Dijabetes melitus tip 2: uzroci

Patogeneza (razvoj bolesti)

Stanice gušterače leže poredane na otocima koji se nazivaju Langerhansovi otočići. Jedna vrsta stanica na Langerhansovim otočićima su β-stanice (B stanice). Te stanice proizvode insulin. Insulin odgovoran je za promicanje prihvaćanja glukoza od krv. Također osigurava pretvorbu glukoza u glikogen, što je važan oblik skladištenja glukoze. U ovom obliku, glukoza mogu se pohraniti u jetra i naši mišići bez podizanja krv razina glukoze. Tako, insulin osigurava to krv razina glukoze ostaje konstantna. Druga vrsta stanica su α-stanice (A-stanice). Oni proizvode glukagon. Ova tvar stimulira vrlo specifično enzimi za pretvorbu glikogena natrag u glukozu. Dakle, razina glukoze u krvi je povećana. Inzulin β-stanica i glukagon α-stanica tako djeluju antagonistički, tj. suprotno jedna drugoj. Dijabetes tipa 2 rezultat je složene interakcije dvaju uzroka:

  • Otpornost na perifernu glukozu (oštećena upotreba glukoze) → inzulinska rezistencija (smanjeni odgovor tjelesnih stanica na hormon inzulin); ovo je primarna mana u razvoju tipa 2 dijabetes (vidi također Adiponectin u Gojaznost/ Masno tkivo kao endokrini organ).
  • Poremećaj sekrecije inzulina uslijed multifaktornog defekta u β-stanicama (→ progresivna disfunkcija β-stanica):
    • kroničan hiperglikemije (hiperglikemija) s uzastopnim pojačanim stvaranjem reaktivnog kisik radikali (glukotoksičnost).
    • Smanjena oksidacija lipida i posljedično nakupljanje lipidi kao dugolančani acilni koenzim A (lipotoksičnost).

Smanjivanje funkcije β-stanica stvara neravnotežu između α- i β-stanica s relativnom hiperfunkcijom funkcije α-stanica. To dovodi do relativne hiperglukagonemije (→ hiperglikemije/ porast glukoze u krvi). Napomena: Kontinuirano pogoršanje funkcije beta-stanica reverzibilno je radikalnim smanjenjem težine. U studiji o tome, pacijenti sa srednjim trajanjem od dijabetes od tri godine bili su nasumično dodijeljeni ili programu smanjenja tjelesne težine ili grupi sa standardnim standardima terapija. Rezultati su bili nedvosmisleni: klinička remisija tipa 2 dijabetes postignuto je kod 46 posto ispitanika u interventnoj skupini (nasuprot 4 posto u kontrolnoj skupini). Druga studija to potvrđuje, ističući da: značajan gubitak težine može preokrenuti osnovne procese dijabetesa tipa 2; jetra sadržaj masti se normalizira, a sadržaj masti u gušterači smanjuje se u svim slučajevima; povratak na nedijabetičku kontrolu glukoze ovisi o sposobnosti oporavka β-stanica. Uzroci tipa 2 šećerna bolest su poznati odavno. U osnovi se temelje na netočnom ponašanju:

  • Jesti hiperkalorična, masna jela (približno 80-85% svih dijabetičara tipa 2 je pretežak).
  • Nedostatak vježbe (niska tjelesna aktivnost)

Ostali čimbenici uključuju:

  • Smanjena bazalna brzina metabolizma - s istim prehrambenim ponašanjem i time pozitivnom energijom uravnotežiti (= debljanje).
  • Smanjena termogeneza u starosti
  • Smanjenje funkcionalne rezervne sposobnosti organskih sustava u starosti:
    • siromašniji apsorpcija kapacitet crijeva.
    • Smanjena funkcija endokrine i egzokrine gušterače.

Posljedice gore navedenih čimbenika je povećanje trbušnog (visceralnog) masnog tkiva (takozvani "tip jabuke"). Ako je potrebno, pogledajte podtemu "Masno tkivo kao endokrini organ" pod gojaznost/ zemlja je bitna.

Etiologija (uzroci)

Biografski uzroci

  • Genetski teret roditelja, baka i djedova (nasljednost: jaka).
    • Ako jedan roditelj ima dijabetes tipa 2, 25-50 posto djece također će razviti bolest; ako su oba roditelja dijabetičari tipa 2, rizik se povećava na 60 posto
    • Kod dijabetesa tipa 2 genetski je faktor mnogo izraženiji, jer je podudarnost monozigotnih (jednojajčanih) blizanaca> 90%, u usporedbi s oko 50% kod dijabetesa tipa 1. Unatoč ovoj visokoj podudarnosti, način nasljeđivanja još uvijek nije poznat - osim rijetkog oblika dijabetesa MODY "dijabetes mladih koji počinje zrelost", u kojem je dokazano monogeno autosomno dominantno nasljeđivanje; * monogeni oblici dijabetesa vidjeti dolje.
    • Genetski rizik ovisan o polimorfizmima gena:
      • Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednog nukleotida):
        • Geni: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitohondrijski geni.
        • SNP: rs5219 u genu KCNJ11
          • Sazviježđe alela: CT (1.3 puta).
          • Sazviježđe alela: TT (2.5 puta)
        • SNP: rs7903146 ​​u genu TCF7L2
          • Sazviježđe alela: CT (1.4 puta).
          • Sazviježđe alela: TT (2.0 puta)
        • SNP: rs13266634 u genu SLC30A8
          • Sazviježđe alela: CT (1.2 puta).
          • Sazviježđe alela: CC (1.44 puta)
        • SNP: rs1111875 u genu HHEX
          • Sazviježđe alela: AG (1.19 puta).
          • Sazviježđe alela: GG (1.4 puta)
        • SNP: rs7754840 u genu CDKAL1
          • Sazviježđe alela: CG (1.3 puta).
          • Sazviježđe alela: CC (1.3 puta)
        • SNP: rs4402960 u genu IGF2BP2
          • Sazviježđe alela: GT (1.2 puta).
          • Sazviježđe alela: TT (1.2 puta)
        • SNP: rs1801282 u genu PPARG
          • Sazviježđe alela: CG (veći rizik).
          • Sazviježđe alela: GG (veći rizik).
        • SNP: rs9402571 u genu SGK1
          • Sazviježđe alela: GT (blago smanjeni rizik).
          • Sazviježđe alela: GG (0.85 puta)
  • Bolesti (sindromi povezani s dijabetesom)
    • Huntingtonova horea (sinonimi: Huntingtonova horea ili Huntingtonove bolesti; starije ime: Ples sv. Vida) - genetski poremećaj s autosomno dominantnim nasljeđivanjem koji karakteriziraju nehotični, nekoordinirani pokreti praćeni mlitavim tonusom mišića.
    • Friedreichova ataksija - genetska bolest s autosomno recesivnim nasljeđivanjem koja dovodi do degenerativne bolesti središnje živčani sustav.
    • Klinefelterov sindrom - genetska bolest s uglavnom sporadičnim nasljeđivanjem: numerička kromosomska aberacija (aneuploidija) spola kromosomi (gonosomska anomalija), koja se javlja samo kod dječaka ili se javlja kod muškaraca; u većini slučajeva karakteriziran prekobrojnim X kromosomom (47, XXY); klinička slika: hipostazija velikog rasta i testisa (mali testis), uzrokovana hipogonadotropnim hipogonadizmom (hipofunkcija gonada); ovdje je obično spontani početak puberteta, ali slab pubertetski napredak.
    • Laurence-Moon-Biedl-Bardetov sindrom (LMBBS) - rijetki genetski poremećaj s autosomno recesivnim nasljeđivanjem; prema kliničkim simptomima diferencira se na:
      • Laurence-Moonov sindrom (bez polidaktilije, tj. Bez pojave prekobrojnih prstiju na rukama i nogama i pretilosti, ali s paraplegijom (paraplegija) i hipotonijom mišića / smanjenim tonusom mišića) i
      • Bardet-Biedlov sindrom (s polidaktilijom, gojaznost i osobitosti bubrega).
    • cistične fibroze (ZF) - genetska bolest s autosomno recesivnim nasljeđivanjem karakterizirana stvaranjem sekreta u različitim organima koje treba pripitomiti.
    • Miotonična distrofija tip 1 (DM1; sinonimi: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - genetska bolest s autosomno dominantnim nasljeđivanjem; oblik miotonične bolesti mišića s mišićnom slabošću, katarakt (katarakta) i hipogonadizam (hipogonadizam).
    • Prader-Willi-Labhartov sindrom (Prader-Willijev sindrom) - genetska bolest s autosomno dominantnim nasljeđivanjem, što dovodi do različitih malformacija poput akromikrije (premale ruke i stopala) i hiperfagije (pretjerano povećanog unosa hrane).
    • porfirija ili akutna intermitentna porfirija (AIP); genetska bolest s autosomno dominantnim nasljeđivanjem; bolesnici s ovom bolešću imaju 50-postotno smanjenje aktivnosti enzima porfobilinogen deaminaze (PBG-D), što je dovoljno za sintezu porfirina. Okidači a porfirija napad, koji može trajati nekoliko dana, ali i mjeseci, su infekcije, droge or alkohol. Klinička slika ovih napada prikazuje se kao akutni trbuh ili neuroloških deficita, koji mogu poći smrtonosno. Vodeći simptomi akutnog porfirija su povremeni neurološki i psihijatrijski poremećaji. Autonomna neuropatija je često istaknuta, uzrokujući trbušnu koliku (akutni trbuh), mučnina (mučnina), povraćanje, ili zatvor, kao i tahikardija (srce otkucaja> 100 otkucaja / min) i labilni hipertenzija (visoki krvni tlak).
    • Turnerov sindrom (sinonimi: Ullrich-Turnerov sindrom, UTS) - genetski poremećaj koji se obično javlja sporadično; djevojke / žene s ovim poremećajem imaju samo jedan funkcionalni X kromosom umjesto uobičajena dva (monosomija X); ao Između ostalog, s anomalijom aortalni ventil (33% ovih pacijenata ima aneurizme/ bolesno ispupčenje an arterija); to je jedina održiva monosomija kod ljudi i javlja se približno jednom u 2,500 novorođenčadi.
  • Fetalno programiranje (epigenetski utisak) od:
    • Prekoncepcijska pretilost majki.
    • Metaboličko stanje dijabetesa tijekom trudnoće
    • Ograničenje rasta fetusa (IUGR, ograničenje intrauterinog rasta; visina i težina ploda su ispod 10. percentila) ili pothranjenost fetusa - to povećava rizik od oštećenja tolerancije glukoze u potomstva
  • Veličina tijela - normalna težina i 10 cm veća visina: smanjenje rizika od 86 posto kod muškaraca i 67 posto kod žena; u pretežak sudionika, smanjenje rizika bilo je samo 36, odnosno 30 posto. Autori vide mogući uzrok u povezanosti veličine tijela i rizika od dijabetesa s većim jetra postotak masnoće manjih ljudi. Visina - normalna težina i 10 cm veća visina: smanjenje rizika od 86 posto kod muškaraca i 67 posto kod žena; u pretežak sudionika, smanjenje rizika bilo je samo 36, odnosno 30 posto. Autori vide mogući uzrok u povezanosti rizika od visine i dijabetesa s većim postotkom jetrenih masnoća kod manjih ljudi.
  • Hormonski čimbenici - rana menarha.
  • Socioekonomski čimbenici - nizak socijalni status.

Uzroci ponašanja

  • Ishrana
    • Kronično prejedanje
      • Visoki kalorijski unos
      • Prehrana bogata mastima (zasićene masti)
        • Visok udio zasićenih masnih kiselina
      • Visok unos ugljikohidrati, posebno mono- i disaharidi (monosaharidi i disaharidi) zbog pretjerane konzumacije slatkiša i slatkih napitaka: po porciji bezalkoholnog pića (studija znači 336 ml) dnevno, rizik od razvoja dijabetesa povećao se za 21%, po piću s umjetnim zaslađivačem (npr. sumnja se da umjetno zaslađivače okidač hiperinsulinemije (a stanje u kojem je koncentracija hormona inzulina u krvi povećan je iznad normalne razine), što zauzvrat povećava osjećaj gladi i blokira lipolizu (sagorijevanje masti).
    • Visok unos kolesterola
    • Pretjerana konzumacija crvenog mesa, odnosno mišića svinjetine, govedine, janjetine, teletine, ovčetine, konja, ovaca, koze; 1.48 puta veći od rizika.
    • Pretjerana konzumacija prerađenog mesa
    • Unos mesa s roštilja (crveno meso, piletina) ili ribe, tj. Priprema na otvorenom plamenu i / ili na visokoj temperaturi → heterociklički aromatični amini (HAA), policiklični aromatski ugljikovodici (PAH), nitrozamini i napredni glikacijski krajnji proizvodi (AGE).
    • Višak kiselinske hrane
    • Prenizak udio mononezasićenih masnih kiselina
    • Prenizak udio polinezasićenih masnih kiselina
    • Prenizak udio složenih ugljikohidrata
    • Dijeta s malo vlakana
    • Doručak koji odlazi - najveći rizik (+ 55%) kada odlazite 4-5 dana u tjednu.
    • Nedostatak mikroelemenata (vitalnih tvari) - vidi prevenciju s mikroelementima.
  • Potrošnja stimulansa
  • Tjelesna aktivnost
    • Tjelesna neaktivnost - Čak i kod već postojećeg dijabetesa, redovita tjelesna aktivnost može smanjiti rizik od sekundarnih bolesti poput kardiovaskularnih bolesti, a također smanjiti ukupnu smrtnost (smrtnost).
    • Dugo sjedenje (> 7.5 sati dnevno) - To povećava relativni rizik od razvoja tipa 2 šećerna bolest od 112%.
  • Psihosocijalna situacija
    • Traumatična iskustva iz djetinjstva: posebno kod ljudi kod kojih se spajaju četiri ili više stresnih čimbenika, od zlostavljanja do zanemarivanja
    • Veliko opterećenje (stres na poslu) i istodobna niska kontrola nad obavljenim aktivnostima; 45% veći rizik od dijabetesa melitusa tipa 2 od ljudi s niskim stresom na poslu
    • Smjenski rad s noćnim dežurstvima: rizik od dijabetesa značajno je povezan s brojem godina noćnih smjena: s jednom do pet godina za 11%, pet do devet godina za 28% i deset ili više godina za 46%
  • Trajanje spavanja
    • Djeca (dob 9-10 godina): prosječno trajanje sna 10.5 sati (8-12 sati); cilj je 10-11 sati; trajanje sna pokazalo je obrnutu korelaciju s HOMA indeksom i post glukoza (glukoza u krvi natašte); svaki sat povećanog sna poboljšao je HOMA indeks za 2.9 posto (95-postotni interval pouzdanosti 1.2 do 4.4 posto)
    • Odrasli: lišavanje spavanja (<4.5 sata spavanja; nedostatak sna stvara osjećaj gladi, smanjuje spontano ponašanje u vježbanju i rezistenciju na inzulin)
    • Premalo sna (<6 sati) narušava ne samo metabolizam inzulina, već i metabolizam inzulina leptina - hormon sitosti - koji također povećava rizik od razvoja šećerna bolest.
    • Produljeno trajanje spavanja: povećanje ≥ 2 sata spavanja noću u usporedbi s trajanjem sna održanoj 7 sati povezano je s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa tipa 2 („omjer šansi“ = 1.65 [95% CI (95% interval pouzdanosti) 1.15; 2.37]).
  • Gledanje televizije i s tim povećan unos hrane (visoka energija gustoća grickalice i pića) i tjelesna neaktivnost.
  • Prekomjerna tjelesna težina (BMI ≥ 25; pretilost).
    • Postoji uska povezanost između pretilosti i dijabetesa melitusa tipa 2, pa se može reći da je pretilost najvažniji faktor manifestiranja dijabetesa tipa 2. Otprilike 80-85% svih dijabetičara tipa 2 ima prekomjernu težinu, a normalna težina dijabetičara tipa 2 je iznimka.
      • Neovisni čimbenici rizika u ovom su kontekstu:
        • Opseg i trajanje pretilosti
        • Nedavno izražen porast težine
    • Dječja pretilost učetverostručuje rizik od dijabetesa tipa 2
    • Pretilost je znatno jače povezana s rizikom od dijabetesa tipa 2 od genetike
  • Android raspodjela tjelesne masti, odnosno trbušna / visceralna, trunkalna, središnja tjelesna masnoća (tip jabuke) - prisutan je veliki opseg struka ili omjer struka i bokova (THQ; omjer struka i kuka (WHR)) pri mjerenju struka opsega prema smjernicama Međunarodne dijabetes federacije (IDF, 2005.) primjenjuju se sljedeće standardne vrijednosti:
    • Muškarci <94 cm
    • Žene <80 cm

    Njemačko društvo za pretilost objavilo je 2006. nešto umjerenije podatke o opsegu struka: <102 cm za muškarce i <88 cm za žene. Napomena: Ne visceralno skladište masti, već intrahepatična masnoća (masnoća "unutar jetre") određuje stupanj inzulinska rezistencija. (Smanjen odgovor tjelesnih stanica na hormon inzulin). To objašnjava zašto kod pretilih osoba osjetljivost na inzulin (osjetljivost na inzulin) nije nužno smanjena.

Uzroci povezani s bolestima

  • Depresija
  • Gestacijski dijabetes/trudnoća dijabetes (jedna od dvije žene koje su imale gestacijski dijabetes tijekom trudnoće razvio je dijabetes melitus tipa 2 trajno u roku od 8 godina nakon poroda).
  • Metabolični sindrom (trbušna pretilost, inzulinska rezistencija (smanjeni odgovor tjelesnih stanica na hormon inzulin), hiperinsulinemija (stanje s povećanim koncentracija hormona inzulina u krvi iznad normalne razine), poremećena tolerancija glukoze, dislipoproteinemija (poremećaj metabolizma lipida), albuminurija (pojava album u mokraći) *, hipertenzija/visoki krvni tlak).
  • Parodontitis (bolest parodonta) → pospješuje razvoj predijabetesa kao i prijelaz s postojećeg predijabetesa na manifestirani dijabetes
    • Pacijenti s dubinom parodontalnih džepova ≥ 6 mm imali su 56% povećan rizik od dijabetesa melitusa tipa 2 15 godina kasnije (omjer stope 1.56; 0.84-2.92)
    • Isto tako, parodontitis može značajno povećati razinu HbA1c!
    • Parodontalni tretman poboljšava HbA1c vrijednost za 0.6 postotnih bodova (95% interval pouzdanosti 0.3 do 0.9)
  • Steatoza jetre (masna jetra).
  • Posttraumatski stres poremećaj (PTSP).
  • Poremećaji gušterače
    • Cistična fibroza (cistična fibroza)
    • Pankreatitis (upala gušterače), akutni i kronični; prevalencija kroničnog pankreatitisa je 9.2% u populaciji dijabetičara
    • Tumor gušterače (tumor gušterače) ili karcinom gušterače (karcinom gušterače); u vrijeme dijagnoze "karcinom gušterače" 45-65% bolesnika već ima dijabetes melitus.
    • Resekcija nakon gušterače (kao rezultat smanjenja beta stanice masa).
    • idiopatska hemokromatoza (željezo bolest skladištenja).
    • Fibrokalcificirajući pankreatitis
  • Subklinička upala (Engleski „tiha upala“) - trajna sistemska upala (upala koja zahvaća cijeli organizam), a koja prolazi bez kliničkih simptoma.

* Karakteristično samo u definiciji laboratorijskih dijagnoza SZO - laboratorijskih parametara koji se smatraju neovisnim faktori rizika.

  • hypokalemia (kalij nedostatak) kod hipertenzivnih (visoki krvni tlak) pacijenti se smatraju ranim pokazateljima prediabetesa i dijabetesa melitusa tipa 2.
  • LDL holesterol <60 mg / dl - 1.93 puta rizik od dijabetesa melitusa tipa 2 (usporedna skupina s normalnim LDL-C: medijan koncentracije 90-130 mg / dl)
  • Post inzulin
  • Glukoza natašte

Lijekovi (s potencijalnim dijabetogenim učincima).

  • Inhibitori 5-alfa-reduktaze (dutasterid, finasterid).
  • aloksan
  • Alfa blokatori, centralno djeluju
  • antiaritmika
  • Antibiotici
    • Inhibitori giraze (1. generacija) - nalidiksična kiselina.
    • rifampicin
  • Antidepresivi * *
    • Triciklični antidepresivi [inzulinska rezistencija ↑, debljanje]
  • Antiepileptički lijekovi
    • Fenitoin
  • Antihipertenzivi
    • Imidazolini (klonidin)
  • Antiprotozojska sredstva (pentamidin*, pentakarinat) [toksični učinci beta stanica].
  • Antipsihotici (neuroleptici) * * [inzulinska rezistencija ↑, debljanje]
  • Antiretrovirusna terapija
  • Arsenov trioksid
  • Derivati ​​benzotiadiazina (npr. dijazoksid) i analoge * * [→ kalij gubici → lučenje inzulina ↓; učinak se odgađa, obično tjednima do mjesecima nakon terapija).
  • Beta-blokatori * * [porast rezistencije na inzulin kao rezultat debljanja; inhibicija izlučivanja inzulina iz beta stanica i / ili smanjeni protok krvi u mišićima]
    • Neselektivni beta blokatori (npr. Karvedilol, propranolol, soltalol) [inhibicija lučenja inzulina; snažniji od selektivnih beta blokatora]
    • Selektivni beta-blokatori (npr. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimetici (sinonimi: β2-simpatomimetici, također agonisti β2-adrenoceptora) - fenoterola, formoterola, heksoprenalin, ritodrin, salbutamol, salmeterol, terbutalin → hiperglikemije.
  • Kemoterapijska sredstva /imunosupresivi.
    • Cikosporin A
    • Sirolimus (rapamicin)
    • Takrolizam
  • Dilantin *
  • diuretici (povećanje rizika otprilike 23%).
  • H2 antihistaminici (Antagonisti H2 receptora, H2 antagonisti, histamin Anatgonisti receptora H2) - cimetidin, famotidin, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roksatidin.
  • Hormoni i hormonalno aktivne tvari
    • ACTH
    • Antiestrogeni (tamoksifen)
      • Nemetastatski invazivni karcinom dojke nakon antihormona terapija s tamoxifen → udvostručavanje rizika od dijabetesa.
    • Inhibitor aromataze
      • Nemetastatski invazivni karcinom dojke nakon antihormonske terapije inhibitorom aromataze → četverostruko povećanje rizika od dijabetesa.
    • glukagon
    • Glukokortikoidi * - betametazon, budezonid, kortizon, flutikazon, prednizolon [inzulinska rezistencija ↑; promijenjeni stanični metabolizam glukoze]
    • kateholamina
    • prolaktin
    • Hormoni štitnjače * - tiroksin
    • Seksualni steroidi
    • Tokolitika
    • Hormon rasta * (WH; somatropin; somatrofin) i analozi.
  • HIV terapija * *
    • Nukleozidni analog (didanozin) [pankreatitis.]
    • Inhibitori proteaze (indinavir, nelfinavir, ritonaviritd.) [lučenje inzulina ↓, inzulinska rezistencija ↑; centripetalna pretilost s hipertrigliceridemijom]
  • Indometacin
  • Imunosupresivi * * [lučenje inzulina ↓]
  • Interferon-α * / alfa-interferon [indukcija organospecifične autoimune bolesti / dijabetes tipa 1]
  • Sredstva za snižavanje lipida (povećanje rizika otprilike 32%); povećanje rizika za žene u menopauzi (omjer rizika [HR] 1.71, 95% CI, 1.61-1.83)
  • Morfin
  • Inhibitori MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Nikotinska kiselina *
  • Psihoaktivne supstance
    • haloperidol
    • Imipramin
    • Litij
    • Fenotiazid i derivati
  • Streptozotocin [toksični učinci beta stanica.]
  • simpatomimetici
    • Α-adrenergični agonisti
    • Β-adrenergični agonisti
  • Teofilin
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rodenticid) [toksični učinci beta stanica].
  • Vazodilatatori (dijazoksid).
  • Citostatici
    • Alkilanti (ciklofosfamid)
    • L-asparaginaza

* Izravno dijabetogeni * * Neizravno dijabetogeni

Izloženost okoliša - opijenosti (trovanja).

  • Bisfenol A (BPA) kao i bisfenol S (BPS) i bisfenol F (BPF).
  • Zagađivači zraka
    • Čestice: dugotrajna izloženost česticama djece (za svakih 10.6 µg / m³ dodatnog zračnog zračenja dušik dioksida (NO2), učestalost inzulinske rezistencije povećala se za 17%. Kod čestica u zraku (promjera do 10 µm) zabilježeno je 19-postotno povećanje inzulinske rezistencije na 6 µg / m³).
  • Organski fosfati (OP) u insekticidi: npr. klorpirifos, diklorvos (DDVP), fention, foksim, paration (E 605) i njegovi etilni i metilni derivati ​​i bladan.
  • Pesticidi

Ostali uzroci

  • Graviditet (trudnoća)

* Monogeni oblici dijabetesa

Napomene o monogenim oblicima dijabetesa:

  • Otkrivanje dijabetesa u prvih 6 mjeseci života.
  • Pojava dijabetesa tipa 2 u više generacija, od kojih se svaka dogodila u mladoj dobi i nije bila povezana s pretilošću
  • Kada su mladi, nobebe osobe imaju blagu hiperglikemiju natašte; ili
  • Kada odrasle osobe bez pretilosti dobiju dijabetes koji nije ovisan o inzulinu, bez dokaza o dijabetesu autoantitijela i bez inzulinske rezistencije.

Napomena: Obiteljska anamneza i fenotip nisu pouzdani prediktori monogenog dijabetesa. Za monogenski dijabetes pogledajte pregledni članak Hattersley i Patel.