Uzroci razvoja angioedema
Razlikuju se nealergijski i alergijski uzroci. Prvi se mogu naslijediti (tzv nasljedni angioedem), uzrokovane lijekovima ili uzrokovane takozvanim limfoproliferativnim bolestima. Poznat je i idiopatski oblik, tj. Okidač nije poznat.
Svi se oblici edema temelje na istom mehanizmu: tekućina teče iz krvožilnog sustava u intersticijski prostor zbog patološkog procesa. Intersticijski prostor opisuje prostor između različitih vrsta stanica. U alergijskom angioedemu, tvar histamin odgovoran je za to, koje oslobađaju mastociti stanice imunološki sustav tijekom jednog alergijska reakcija.
histamin mijenja propusnost krvožilnog sustava i omogućuje vodenim komponentama krv preći u vezivno tkivo prostor. Isti je mehanizam prisutan, na primjer, kada an alergijska reakcija razvija "kotače" (tzv urtikarija). Kod nealergijskog angioedema, br urtikarija razvija se.
Ovaj oblik najčešće uzrokuju lijekovi poput ACE inhibitori (protiv visoki krvni tlak), rjeđe blokatori AT-1 (protiv visokog krvnog tlaka) i aspirin (ASA, na primjer nakon srce napad). Druga su dva oblika (nasljedni i stečeni) rjeđa. Stečeni angioedem uzrokuju limfoproliferativne bolesti koje slijede transplantacija organa.
Nasljedni (nasljedni) oblik uzrokovan je nedostatkom enzima u enzimu inhibitora C1 esteraze. Mehanizam uključuje protein bradikininas, koji normalno posreduje vaskularno otvaranje tijekom upale i pospješuje prolazak vode iz krv u okolno tkivo. Angioedem je česta nuspojava ACE inhibitori.
Ovi se lijekovi često koriste za liječenje visoki krvni tlak. ACE inhibitori koriste se prema principu "započni nisko, polako" zbog svojih nuspojava. To znači da je prvo propisana niska doza.
Ako se javi angioedem, on se drži unutar granica jer je doza mala. Ako se pojavi angioedem, ACE inhibitore treba prekinuti i zamijeniti drugim krv lijekovi pod pritiskom. Možda će biti potrebno liječenje edema. Općenito, međutim, dovoljno je eliminirati pokretački faktor. .
Što je nasljedni angioedem?
Nasljedni angioedem je poseban oblik konvencionalnog angioedema (poznat i kao Quinckeov edem) jer je autosomno-dominantno nasljedna bolest. Oboljeli pokazuju povećanu tendenciju razvoja edema, čiji je uzrok nedostatak enzima inhibitora C1 esteraze. Ovaj enzim je odgovoran za aktivaciju komponente imunološki sustav i djeluje kao a bradikininas posrednik.
bradikininas je peptidni hormon koji se veže na receptore smještene u posudi. Ovaj princip djelovanja uzrokuje posuđe da se proširi i poveća propusnost. Tekućina sada izlazi iz posude i razvija se edem.
Enzim može biti potpuno odsutan ili samo djelomično ograničen u svojoj funkciji. Ako se enzim potpuno izgubi, imunološki sustav se pretjerano aktivira, što mijenja propusnost sve krvi posuđe i čini ih propusnijima. Pogođeni ljudi obično pate od djetinjstvo i opsežni edem, koji je uglavnom lokaliziran na koži, ali se također može javiti u gastrointestinalnom traktu i u dišni put.
Čak i najmanje ozljede poput posjekotina ili vađenja zuba mogu izazvati pretjeranu imunološku reakciju. Edemi se samo polako povlače sami i zahtijevaju terapiju lijekovima. To može biti, na primjer, supstitucija enzima ili FFP (svježe smrznuta plazma s odgovarajućom enzimi). androgeni, koji interveniraju u cirkulaciji seksa hormoni, također djeluju putem prethodno nepoznatih mehanizama i mogu se koristiti.
Svi članci iz ove serije:
