Upala gušterače: uzroci

  • Krv vrsta - krvna grupa B (1.53 puta veći rizik od kroničnog pankreatitisa; to je zbog povećanog seruma lipaza aktivnost (1.48 puta)).

Patogeneza (razvoj bolesti)

Vjeruje se da upalni proces pokreće i održava autodigestija (samo-probava) organa enzimi kao što tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza i drugi. U ovom procesu odvija se takozvana reakcijska kaskada - enzimi aktivirati jedni druge. Akutni pankreatitis (AP) iznenadna je upala koja uzrokuje edem gušterače i posljedično stanično oštećenje, što dovodi do oslobađanja probavnog sustava enzimi. Ovi onda redom dovesti do edema kao i nekroza (odumiranje tkiva). Daljnje aktiviranje npr kalikreinje može dovesti do šok simptoma, što dodatno pogoršava kliničku sliku. Egzokrini insuficijencija gušterače (EPI; bolest gušterače povezana s nedovoljnom proizvodnjom probavni enzimi), što rezultira maldigestijom ("loša probava") s proljev (proljev), steatoreja (masna stolica), gubitak težine i nedostaci mikrohranjivih tvari (vitalne tvari) mogu se javiti nakon akutnog pankreatitisa; nakon kroničnog pankreatitisa, vrijeme početka je nepredvidljivo. Nakon 10 godina, egzokrina insuficijencija javlja se u više od polovice bolesnika s kroničnim pankreatitisom, a nakon 20 godina u gotovo svih bolesnika (više od polovice organa mora biti uništeno da bi se pojavila steatoreja; javlja se samo kada lipaza sekrecija se smanjuje za više od 90-95%). Kronični pankreatitis posljedice je neadekvatno liječenog akutnog pankreatitisa. Zauzvrat se mogu razlikovati različiti oblici, poput pankreatitisa s ograničenim nekroza ili difuzna fibroza (patološka proliferacija vezivno tkivo). Kronični pankreatitis dovodi do egzokrinih insuficijencija gušterače (vidi gore) i endokrina insuficijencija gušterače, tj. insulin nedostatak dijabetes.

Etiologija (uzroci)

Uzroci pankreatitisa ukratko:

  • Akutni pankreatitis:
  • Kronični pankreatitis - 70-90% slučajeva kronični alkohol zlostavljanje.
  • Rjeđi uzroci pankreatitisa su:
    • Genetski stres:
      • Geni povezani s kroničnim pankreatitisom (vrlo rijetko):
        • PRSS1: kationic tripsinogen.
        • CFTR: „Transmembranski regulator vodljivosti cistične fibroze“
        • SPINK1: inhibitor serinske proteaze, Kazal tip 1.
        • CTRC: kimotripsinogen C
        • CPA1: karboksipeptidaza A1
      • Nasljedni pankreatitis (autosomno dominantno nasljeđivanje s promjenjivom ekspresivnošću i nepotpunom penetracijom; vrlo rijetko).
      • Gušterača divisum (najčešća urođena malformacija gušterače; može se otkriti na endoskopska retrogradna kolangiopankreatkografija (ERCP) u 7.5-10% slučajeva); približno 5% razvije simptome; postoje tri različite varijante:
        • Kompletni divizij gušterače (70% slučajeva): oba kanala gušterače odvojena su jedan od drugog; drenaža sekrecije gušterače (sekrecija gušterače) događa se gotovo isključivo preko male papile (mala elevacija sluznice u silaznom dijelu duodenuma, gdje se otvara dodatni kanal gušterače)
        • Nepotpuni divizam gušterače (20% slučajeva): još uvijek postoji mali kalibar koji povezuje kanal između ductus pancreaticus major i minor (kanal gušterače).
        • Obrnuti divizam gušterače (10% slučajeva): postoji potpuni divizam gušterače, u kojem se leđna i trbušna biljka zrcale vodoravno; Ductus pancreaticus minor (mali kanal gušterače) ovdje se otvara putem glavne papile.
    • Metabolički poremećaji:
    • Virusne infekcije npr hepatitis, zaušnjaci.
    • Papilarna opstrukcija (npr. Papilarna stenoza, duodenalna opstrukcija).
    • Paraziti (npr. Ascariasis, echinococcus).
    • Traumatske ozljede, nesreće), npr. Kirurške traume.

Biografski uzroci

  • Genetske promjene (30-35% slučajeva).
    • Mutacije CFTR-a (cistična fibroza transmembranski regulator vodljivosti), SPINK (inhibitor serinske proteaze tipa Kasal) ili kimotripsin C.
    • Nasljedni (nasljedni) oblik pankreatitisa (1% slučajeva) - autosomno dominantna bolest, heterozigotne mutacije u kationskom tripsinogen (PRSS1) gen na kromosomu 7 (penetracija: -80%) ili genu za inhibitor serinske proteaze (SPINK1) ili sekretornoj gušterači tripsina inhibitor (PSTI) gen na kromosomu 5 [utječe na kronični pankreatitis].
    • Genetski poremećaji
      • Hemokromatoza (bolest skladištenja željeza): urođena ili nasljedna hemokromatoza (HH; primarna hemokromatoza) - sada se razlikuju genetsko, autosomno recesivno nasljeđivanje (4 (5) vrste, s tim da je tip 1 (mutacija u genu HFE) najčešći u Europi: 1: 1,000); može dovesti do kroničnog pankreatitisa
      • cistična fibroza (ZF) - genetska bolest s autosomno recesivnim nasljeđivanjem, karakterizirana stvaranjem sekreta u različitim organima koje treba pripitomiti.
  • malformacije
    • Gušterača divisum - urođena "podijeljena" gušterača (vidi "Uzroci pankreatitisa na prvi pogled ”gore za detalje).
    • Strukture (visokokvalitetna stenoza (suženje) lumena šupljeg organa) gušterače
    • Duodenalni divertikulum - kongenitalno izbacivanje dvanaesnika.
  • Krv vrsta - krvna grupa B (1.53 puta povećani rizik od kroničnog pankreatitisa; razlog je povećana aktivnost seruma lipaza (1.48 puta)).
  • Trudnoća - limenka dovesti do masna jetra, između ostalog. Međutim, pankreatitis se može javiti i u nekompliciranoj trudnoći i tada je obično povezan s bolešću žučnih kamenaca

Uzroci ponašanja

  • Ishrana
  • Zadovoljstvo konzumacijom hrane
    • Alkohol* (zlouporaba / zlouporaba alkohola;> 80 g alkohola dnevno 6-12 godina).
    • Duhan (pušenje):
      • Moguće povećava rizik od akutnog pankreatitisa
      • Povećava rizik od kroničnog pankreatitisa i ubrzava napredovanje (napredovanje) bolesti
  • tup trbuha u trbuhu - npr. Udar na trbuh - važan čimbenik rizika, posebno kod djece.
  • Prekomjerna tjelesna težina (BMI ≥ 25; pretilost) - nije samo čimbenik rizika u razvoju lokalnih (lokalnih) i sistemskih komplikacija, već također povećava smrtnost

Uzroci povezani s bolestima

  • Bakterijske infekcije poput mikoplazme, Campylobacter, leptospire, legionele, mikobakterije tuberkuloza, kompleks mikobakterija-avium.
  • Kolecistolitijaza * (bolest žučnog kamenca).
  • Kronična bubrežna insuficijencija
  • Ulcerozni kolitis - kronična upalna bolest crijeva (debelo crijevo i rektum).
  • Dijabetes mellitus
  • Enteritis (upala crijeva)
  • Hemolitički uremički sindrom (HUS) - trijada mikroangiopatskog hemolitičkog anemija (MAHA; oblik anemije u kojem eritrociti (Crvena krv stanice) su uništene), trombocitopenija (abnormalno smanjenje u trombociti/ trombociti), i akutni bubreg ozljeda (AKI); Najčešće se javljaju u djece u kontekstu infekcija; najčešći uzrok akutno zatajenje bubrega traži dijaliza in djetinjstvo.
  • Helminthiasis (bolesti crva): askaris, clonorchis; uzrokuju opstruktivni pankreatitis (npr. začepljenje žučnog kanala)
  • Hepatitidi - virusni upala jetre.
  • Hiperkalcemija (kalcijum višak), primarni ili sekundarni.
  • Hiperlipoproteinemija (dislipidemija) - hipertrigliceridemije (serumski trigliceridi koncentracija > 200 mg / dl).
  • hiperparatireoidizam (hiperparatireoidizam), primarni - dovodi do hiperkalcemije (kalcijum višak).
  • Hipotermija šok, hipoksija - nedostatak kisik u šoku.
  • Kawasaki sindrom - akutna, febrilna, sistemska bolest koju karakterizira nekrotizacija vaskulitis (vaskularna upala) malih i srednjih arterija.
  • Kolagenoze i vaskulitide (vaskularna upala) - na primjer, kod sistemskih lupus eritematozus, nekrotizirajući angiitis.
  • Crohnova bolest - kronična upalna bolest crijeva; obično teče u recidivima i može zahvatiti cijeli probavni trakt; karakteristična je segmentna afekcija crijevne sluznice (crijevna sluznica), odnosno može biti zahvaćeno nekoliko crijevnih odjeljaka koji su odvojeni zdravim dijelovima jedan od drugog
  • Cistična fibroza (cistična fibroza) - genetski defekt, koji se očituje uglavnom stvaranjem previše viskozne sluzi.
  • Papilarna opstrukcija (npr. Papilarna stenoza, duodenalna opstrukcija, periampularni karcinom / kao periampullarni karcinomi, gušterača glava karcinom, holangiocelularni karcinom (CCC, holangiokarcinom, žuč karcinom kanala, žučni kanal Raka) i ampularni karcinom su sažeti).
  • Paraziti u žuč kanali, kao što su ascariasis, echinococcus, clonorchiasis.
  • Purpura Schönlein-Henoch
  • Reyeov sindrom - akutna encefalopatija (patološka promjena mozga) s popratnim masnim hepatitisom jetre (upala masne jetre) nakon prenošene virusne infekcije u male djece; javlja se u prosjeku tjedan dana nakon što je prethodna bolest nestala
  • Ulcus duodeni (duodenalni čir).
  • vaskulitis - upalne reumatske bolesti karakterizirane tendencijom upale (uglavnom) arterijske krvi posuđe.
  • Virusne infekcije poput zaušnjaci, rubeole, hepatitis A, B, C, Coxsackie B virus, ehovirusi, adenovirus, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), čovjek imunodeficijencije virusa (HIV).

* Glavni faktori rizika - Zlouporaba alkohola i žučni kamen zajedno uzrokuju oko 70-80% svih akutnih pankreatitisa (upala gušterače). Laboratorijske dijagnoze - Laboratorijski parametri koji se smatraju neovisnima faktori rizika.

  • Nedostatak apolipoproteina CII
  • Hiperkalcemija (višak kalcija)
  • Hipertrigliceridemija: rizik se povećava za akutni pankreatitis (referentna vrijednost: razina triglicerida koji ne gladuje <89 mg / dl (1 mmol / l)):
    • + 60% pri 89-176 mg / dl (1.00-1.99 mmol / l).
    • + 130% pri 177-265 mg / dl (2.00-2.99 mmol / l)
    • + 190% pri 266-353 mg / dl (3.00-3.99 mmol / l)
    • + 290% pri 354-442 mg / dl (4.00-4.99 mmol / l)
    • + 770% pri ≥ 442 mg / dl (≥ 5.00 mmol / l)

Lijekovi

Slijedi popis lijekova koji mogu dovesti do pankreatitisa [vrlo rijetko! : 0.05% slučajeva] (Nema zahtjeva za cjelovitošću!):

* Vjerojatna korelacija * * Moguća uzročno-posljedična veza.

Operacije - istrage

Izloženost okoliša - opijenosti (trovanja).

  • Organofosfati (npr. E605)

U anglosaksonskom svijetu, mnemotehnika "RAZMISLJAM SE" koristi se za memorizaciju okidača pankreatitisa, kratica za: I: idiopatski, G: žučni kamenci, E: etanol, T: trauma, S: steroidi, M: zaušnjaci, A: autoimuni, S: toksin škorpiona, H: hiperkalcemija, hipertrigliceridemija, E: ERCP, D: lijekovi.