Patogeneza (razvoj bolesti)
Akutni infarkt miokarda nastaje kada krv protok u jednom od koronarne arterije (arterije koje okružuju srce u obliku vijenca i opskrbljuju srčani mišić krvlju) naglo presuši zbog okluzija trombom („krvni ugrušak“). Čak i prije završetka okluzijaje koronarne arterije pokazuju znakove suženja uslijed ateroskleroze (otvrdnjavanja arterija) i dovesti na ograničenje krv opskrba srce, koji se može manifestirati kao angina simptomi pektoris („grudi nepropusnost ”; iznenadna bol u regiji srce). Polako se razvija koronarna bolest arterija stenoze (sužavanje koronarne arterije) rijetko dovesti do infarkta miokarda jer se s vremenom može stvoriti dobro razvijena kolateralna mreža (zamjenska mreža). Opseg oštećenja srca uslijed začepljenja arterija ovisi o:
- Opskrbno područje zahvaćene koronarne žile (koronarne arterija).
- Opseg plovila okluzija (začepljenje žila završeno ili ne).
- Trajanje začepljenja žile
- Količina krvi koja se može dostaviti na zahvaćeno područje srca putem kolaterala (zamjenskih posuda)
- Potreba kisika za srčanim tkivom
- Pojedinačni čimbenici koji mogu izazvati spontano otapanje začepljujućeg tromba
U približno 25% slučajeva infarkt miokarda uzrokuje plaketa erozija, a ne puknuće plaka. To pokazuje netaknutu vaskularnu strukturu.plaketa mjesta erozije karakterizirana su T-limfociti (posebne aktivirane imunološke stanice), koje se mogu akumulirati u stijenci koronarne stanice posuđe (koronarne arterije) pod promijenjenim krv uvjeti protoka i doprinose oštećenju endotel (unutarnji zid posude). Ako je infarkt miokarda prisutan kao rezultat ishemije (smanjenog protoka krvi ili potpunog gubitka protoka krvi) u akutnom koronarnom sindromu (npr. plaketa ruptura, erozija, pukotina ili disekcija), naziva se infarktom miokarda tipa 1 (TIMI). Nasuprot tome, infarkt miokarda tipa 2 (T2MI) je kada postoji oštećenje miokarda što rezultira neusklađenošću miokarda kisik ponuda i potražnja bez uzročnih opstrukcija koronarnih žila povezanih s lezijama. Okidači za infarkt miokarda tipa 2 mogu uključivati koronarnu endotelnu disfunkciju, koronarnu arterija grč, koronarni embolija, aritmije, hipotenzija i hipertenzija (visoki krvni tlak) sa ili bez lijeve klijetke hipertrofija (LVH), zastoj srca, anemija (anemija), zatajenje dišnog sustava ili zatajenje bubrega. U pregledu 14 studija, najčešći pokretači infarkta miokarda tipa 2 (T2MI) uključuju tahiaritmije (kombinacija aritmije i tahikardija), anemija, hipertenzija, infekcija ili sepsa, respiratorno zatajenje, hipotenzija, zastoj srcai postoperativni čimbenici. U otprilike 10% slučajeva u infarktu miokarda prisutne su neopstruktivne koronarne arterije (nesmetane koronarne arterije). Za ove slučajeve skovan je izraz MINOCA (infarkt miokarda s neopstruktivnim koronarnim arterijama). Pacijenti prisutni sa STEMI (sinonimi: infarkt miokarda s elevacijom ST-segmenta) i istodobno ne pokazuju relevantne stenoze epikarda posuđe (> 50%) uključeno angiografija [vidi ESC smjernice]. Napomena: Smrtnost (stopa smrtnosti) u skupini MINOCA iznosila je 3.2% u jednoj godini i 4.9% u dvije godine; za ponovljeni nefatalni infarkt miokarda rizik je iznosio 7% .Miokardni infarkt rizik je bio 7%. Prevalencija (učestalost bolesti) MINOCA-e je 6-15%. Žene imaju najveću prevalenciju. U studiji na kojoj su žene s MINOCA koristile optička koherencijska tomografija (OCT) i srčani MRI (kardio-MRI / srčani MRI) i "nejasan" simptomatski troponina elevacije, u dva od tri slučaja pronađen je ishemijski uzrok (smanjeni protok krvi). Među neishemijskim nalazima, miokarditis (upala srčanog mišića) bila je najčešća i iznosila je tri četvrtine. Infarkt miokarda napreduje kroz sljedeće vremenske faze:
- Akutna faza - prvih sati do 7 dana.
- Faza iscjeljenja - 7 do 28 dana
- Faza izliječenog infarkta - od 29. dana.
Etiologija (uzroci)
Biografski uzroci
- Genetski teret - posebno visok rizik ako srodnik 1. stupnja s infarktom miokarda prije 60. rođendana Genetski rizik ovisi o polimorfizmu gena:
- Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednostrukog nukleotida; engleski: polimorfizam jednostrukog nukleotida):
- Geni: TGB3
- SNP: rs5918 u gen TGB3 (utječe na trombopoezu).
- Sazviježđe alela: CT (2.8 puta veći rizik od razvoja infarkta miokarda; 6.2 puta veći rizik od razvoja infarkta miokarda prije 60. godine)
- Sazviježđe alela: CC (> 2.8 puta veći rizik od nastanka infarkta miokarda;> 6.2 puta veći rizik od razvoja infarkta miokarda prije 60. godine)
- Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednostrukog nukleotida; engleski: polimorfizam jednostrukog nukleotida):
- Krvna grupa - osobe s krvnim grupama A, B ili AB imaju malo povećan rizik od infarkta miokarda (11,437 (1.5 posto) pretrpjelo je infarkt miokarda u usporedbi sa 7,220 od 771,113 osoba (1.4 posto) s krvnom grupom 0)
- Dob - sve veća dob
- Visina - inverzna korelacija između visine i rizika od infarkta miokarda; pacijenti koji su razvili bolest prije 40. godine bili su 5 cm niži od normalne populacije; vjerojatni uzrok je nepovoljan lipidni profil
- Hormonski čimbenici - klimakterični praecox (prerano menopauza; prijevremena menopauza; u ovom slučaju, prije 45. godine života (relativni rizik 1.11; 95% interval pouzdanosti 1.03-1.20).
- Socioekonomski čimbenici - financijske brige (rizik od 13 puta).
Uzroci ponašanja
- Ishrana
- Pretjerani kalorijski unos i masnoće dijeta (visok unos zasićenih masnih kiselina, transmasne kiseline - posebno u prikladnoj hrani, smrznutoj hrani, brzoj hrani, grickalicama).
- Povećan homocistein zbog nedostatka vitamina B6, B12 i folna kiselina.
- Svakodnevna konzumacija neprerađenog ili prerađenog crvenog mesa, odnosno mišića svinjetine, govedine, janjetine, teletine, ovčetine, konja, ovaca, koze.
- Nedostatak mikroelemenata (vitalnih tvari) - vidi prevenciju s mikroelementima.
- Potrošnja stimulansa
- Alkohol - (žena:> 20 g / dan; muškarac:> 30 g / dan); neposredno nakon umjerene konzumacije alkohola, postoji veći kardiovaskularni rizik (infarkt miokarda, apopleksija), koji pada nakon 24 sata, budući da, nakon toga, postoji čak i relativna zaštita od infarkta miokarda i hemoragičnog udar (≈ 2-4 pića: relativni rizik = 30% manji rizik) i zaštita od ishemijskog moždanog udara u roku od 1 tjedna (≈ 6 pića: 19% manji rizik).
- Duhan (pušenje, pasivno pušenje); <50 godina 8 puta veći rizik.
- snus (usmeno duhan: duhan pomiješan sa soli, koji se stavlja ispod gornjeg ili donjeg usna).
- Upotreba droga
- Kanabis (hašiš i marihuana)
- 4.8 puta veći rizik u roku od jednog sata od upotrebe marihuane
- Čimbenik rizika za perioperacijske komplikacije: aktivan konoplja korisnici su 88% češće patili od a srčani napad u bolnici nakon operacije (prilagođeni omjer šansi 1.88; 95% interval pouzdanosti 1.31 do 2.69)
- Kokain
- Metamfetamin (“kristalni met”)
- Kanabis (hašiš i marihuana)
- Tjelesna aktivnost
- Tjelesna neaktivnost; najvažniji čimbenik rizika u žena starijih od 30 godina.
- Napor pri lopatanju snijega; jedna trećina svih srčanih napada je u dane s jačim snijegom (Kanada)
- Psihosocijalna situacija
- Anksioznost (10 puta veći rizik)
- Usamljeni i socijalno izolirani ljudi (+ 42%).
- Stres (uključujući stres na poslu).
- Napad bijesa (okidač; u prva dva sata rizik se povećava za faktor 4); 8.5 puta veći rizik
- Dugo radno vrijeme (> 55 h tjedno).
- Trajanje spavanja
- Trajanje spavanja 9-10 sati - U velikoj studiji primijećeno je da ljudi koji su spavali 9-10 sati imaju 10% veću vjerojatnost da će patiti od kardiovaskularnih događaja poput infarkta miokarda (srčani napad) nego oni koji su spavali 6-8 sati. Ako je trajanje spavanja bilo duže od 10 sati, rizik se povećao na 28%.
- Loša higijena zuba - to može dovesti do gingivitisa (upala zubnog mesa) ili parodontitisa (upala parodonta) i, kao rezultat, zarazni agensi mogu prodrijeti kroz usnu šupljinu, potičući aterosklerozu
- Pretežak (BMI ≥ 25; gojaznost)? - Monozigotični (jednojajčani) blizanci također imaju sličan rizik od infarkta miokarda kada se usporedi rizik od težeg blizanca i rizika od lakšeg blizanca.
- Android distribucija tjelesne masti, odnosno trbušna / visceralna trup centralna tjelesna masnoća (tip jabuke) - prisutan je visok opseg struka ili omjer struka i bokova (THQ; omjer struka i kuka (WHR)) kada se mjeri opseg struka prema smjernicama Međunarodne federacije za dijabetes (IDF, 2005.) primjenjuju se sljedeće standardne vrijednosti:
- Muškarci <94 cm
- Žene <80 cm
Njemac Gojaznost Društvo je 2006. objavilo nešto umjerenije podatke o opsegu struka: <102 cm za muškarce i <88 cm za žene.
Uzroci povezani s bolestima
- Ateroskleroza (arterioskleroza, otvrdnjavanje arterija) → koronarna bolest srca (CHD).
- Kronična opstruktivna bolest pluća (KOPB) s akutnim iskapanjem - 3.7 puta veći rizik od MACE (infarkt miokarda /srčani napad (ILI 3.6), apopleksija /udar (OR 2.8), kardiovaskularna smrt (OR 4.3)); u prva 4 tjedna nakon iskopavanja rizik od infarkta je najveći
- Depresija-nezavisni uzrok povećane smrtnosti nakon infarkta miokarda.
- Dijabetes melitus ili inzulinska rezistencija (smanjena učinkovitost endogenog inzulina na skeletne mišiće ciljnih organa, masno tkivo i jetru)
- Giht (artritis urica /mokraćne kiseline-povezana upala zgloba ili tofična giht).
- Herpes zoster (herpes zoster) - povećana za faktor 1.7 (1.47-1.92) u prvom tjednu nakon početka bolesti; rizik se postupno smanjivao u sljedećim tjednima, ali je sveukupno povećan tijekom razdoblja od 6 mjeseci nakon početka bolesti
- Hipertenzija (povišeni krvni tlak)
- Infekcije
- Infekcije kože: Pacijenti s infekcijom kože imali su petostruko povećani rizik u 5-dnevnom roku
- Respiratorne infekcije:
- Pacijenti s koža infekcija imala je 2.9 puta veći rizik u 7-dnevnom roku
- Rizik od respiratorne infekcije od 1. do 7. dana povećao se 17 puta; udruživanje je bilo neovisno o dobi (ispod ili iznad 60 godina); slabiji ako
- Muški
- Povijest infarkta miokarda (povijest bolesti).
- Pretjerano visoko holesterol or krvni pritisak razinama.
- Prije unosa infarkta miokarda: Acetilsalicilna kiselina (ASA), antitrombociti droge, beta blokatori, ACE inhibitori or statini.
- Gripa (gripa)
- Infekcije virusima gripe tipa B opasnije su od gripe A
- Rizik od bolesti povećava se šest puta tijekom prvih 6 dana gripe; nakon toga nije primijećena povećana incidencija
- Pneumokokni pneumonija: incidencija infarkta miokarda je 7 do 8%.
- Nesanica (poremećaji spavanja)
- Migrena (vaskularna disfunkcija) - 42% veći rizik od infarkta miokarda u muškaraca.
- parodontitis (upala parodonta).
- Pacijenti s već postojećim angina pectoris („grudi nepropusnost ”; iznenadna bol u području srca).
- Sindrom apneje u spavanju - noćni poremećaj respiratorne regulacije.
- Subklinička upala (Engleski "tiha upala") - trajna sistemska upala (upala koja zahvaća cijeli organizam), a koja teče bez kliničkih simptoma.
Laboratorijske dijagnoze - laboratorijski parametri koji se smatraju neovisnim faktori rizika.
- Povišena krv kalcijum razine: zdravlje procjena rizika na temelju mendelovske randomizacije definiranih SNP: 0.5 mg / dl porast u kalcijum razina (što je približno jedna standardna devijacija) = 25% povećani rizik od infarkta miokarda, 24% povećani rizik od koronarna bolest (CAD).
- Povišeni C-reaktivni protein (CRP) (upalni marker).
- Povećana razina mokraćne kiseline
- Povećan homocistein razina u krvi - potiče aterosklerozu.
- HbA1c: bez obzira na status dijabetesa, povećanje HbA1c povećava rizik od infarkta miokarda u istoj mjeri za oba spola: za svaki porast od jedan postotni rizik rizik od infarkta miokarda povećao se za 18% u relativnom smislu, bez obzira na status dijabetesa
- Hiperlipoproteinemija (poremećaji metabolizma lipida) - posebno povećana LDL i spušteno HDL holesterol i povećao trigliceridi.
- 25-OH-D (kalcifediol) - čak i umjereno smanjene razine 25-OH-D u serumu povezane su s povećanim rizikom od infarkta miokarda za muškarce
Lijekovi
- Klaritromicin - u roku od 14 dana od pokretanja terapija, između ostalog povećani rizik od infarkta miokarda.
- Nesteroidna protuupalna droge (NSAID; npr. ibuprofen, diklofenak) uklj. Inhibitori COX-2 (sinonimi: inhibitori COX-2; često: koksibi; npr Celekoksib, etorikoksib, parekoksib); već u prvom tjednu terapija, rizik od infarkta miokarda povećava se za 20-50% NSAIL su doveli do 3.4 puta povećanog rizika od infarkta miokarda u prisutnosti bolesti dišnog sustava, same bolesti dišnog sustava povećale su rizik za 2.7 puta, dok NSAID samo upotreba povećala je rizik za 1.5 puta. Intravenski terapija s NSAID za respiratorne infekcije povećao rizik od naknadnog infarkta miokarda za 7.2 puta Nije dokazana značajna povećana stopa vaskularne smrti za naproksen i acetilsalicilna kiselina. Oboje su inhibitori (inhibitori) ciklooksigenaze COX-1.
- Inhibitori protonske pumpe (PPI; blokatori kiseline):
- U bolesnika koji ih uzimaju zbog žgaravice Imajte na umu da se mnogi PPI degradiraju putem jetra enzim CYP3A4, koji je također potreban za aktivaciju klopidogrel (sredstvo protiv trombocita). U skladu s tim, jedno je istraživanje pokazalo da istodobna uporaba npr. omeprazol s klopidogrel snižava razinu klopidogrela u plazmi.
- Dugotrajni korisnici PPI imali su 16-21% veću vjerojatnost da će razviti infarkt miokarda
Izloženost okoliša - opijenosti (trovanja).
- vrućina
- Zima: Učestalost infarkta miokarda povećala se za 7% kada je dnevna temperatura pala za 10 ° C
- Zagađivači zraka
- „Azijska prašina“ (čestice pijeska, čestice tla, kemijske onečišćujuće tvari i bakterije): akutni infarkti miokarda imali su 45% veću vjerojatnost da se pojave jedan dan nakon azijsko-prašine nego ostalih dana
- Tvrde čestice iz drveta spaljivanje - povećani rizik od infarkta miokarda u starijih od 65 godina; posebno tijekom hladan uroci (trodnevna srednja vrijednost <6.4 ° C); ni razina NO2 ni ozon zraka u zraku nisu značajno utjecale na ishod
- Dušik razine onečišćenja dioksidom i česticama.
- Dani s velikim brojem peludi (> 95 peludnih zrna po m3 zraka) (+ 5%).
- Vrijeme:
- Niske vanjske temperature (još četiri infarkta kada je prosječna temperatura pala ispod 0 ° C nego kad je bila iznad 10 ° C).
- Velika brzina vjetra
- Malo sunčeve svjetlosti
- Visoka vlaga
Unaprijediti
- Perioperativni administraciju samo jednog koncentrata crvenih krvnih zrnaca.