Metabolički sindrom: uzroci

Patogeneza (razvoj bolesti)

Centralno obilježje metabolični sindrom is insulin rezistencija (smanjeni odgovor stanica ljudskog tijela na hormon inzulin; to prije svega utječe na koštane mišiće, jetra, i masno tkivo) ili hiperinsulinemija (prekomjerna koncentracija inzulina u krv). Genetski čimbenici vjerojatno su uglavnom odgovorni za to insulin otpornost. U smislu patofizioloških promjena, insulin otpor je središnji za oboje glukoza i metabolizma lipida (ugljikohidrati i metabolizam masti) poremećaji. Inzulinska rezistencija također može objasniti, barem teoretski, razvoj hipertenzija (visoki krvni tlak) putem regulatornih krugova simpatikusa živčani sustav. Eksperimentalno se pokazalo da inzulin povećava simpatičku aktivnost, stimulirajući tako bubrežnu (bubregu vezi) natrij reapsorpcije (ponovnog unosa natrija) i na taj način ima izravni proliferativni učinak na glatke mišićne stanice stijenke žile i vjerojatno doprinosi razvoju hipertenzija.Bojnik pejsmejker za kliničku manifestaciju metabolični sindrom is gojaznost, a time pojedine komponente često postaju klinički očitovane tijekom razdoblja debljanja. Hiperkalorična, masna dijeta također može potaknuti ili pogoršati inzulinska rezistencija i pogoršati sve parametre glukoza i metabolizma lipida. Snižavanje od HDL i izmijenjeni sastav LDL holesterol u male i guste - dakle posebno aterogene (poticanje ateroskleroze) - čestice nastaju povećanim prometom triglicerida i masnih kiselina koji se javlja kod hiperkaloričnih i masnih dijeta.Visoke koncentracije slobodnih masnih kiselina inhibiraju unos i inaktivaciju inzulina u jetri, što dovodi do periferne hiperinsulinemije. Velika ponuda ovih masnih kiselina istodobno uzrokuje pojačanu endogenu ("interno generiranu") sintezu lipoproteina bogatih trigliceridima i - neizravno - povećanu glukoneogenezu (novo šećer formacija) u jetra. Ovaj se postupak dodatno promovira prekomjernom ponudom masnog tkiva glicerol i laktat. Ovisno o inzulinu glukoza upotreba u mišićima otežana je visokom razinom slobodnih masnih kiselina kroz različite mehanizme koji su povezani s pogoršanjem tolerancije na glukozu. Nadalje, kronična upala (subklinička upala) igra bitnu ulogu u patofiziologiji.Kombinacija hipertenzija (visoki krvni tlak), dijabetes mellitus tipa 2 ili poremećaj tolerancije glukoze (oštećen šećer upotreba), dislipidemija (poremećaj metabolizma lipida) i gojaznost (pretežak) dovodi do vrlo visokog rizika od ateroskleroze (rizik od kalcifikacije arterija), jer ovi čimbenici / bolesti posebno promiču plaketa formacija (naslage) u posuđe.

Etiologija (uzroci)

Biografski uzroci

  • Genetski teret roditelja, baka i djedova.
  • Dob - prevalencija (učestalost bolesti) raste s godinama; danas se metabolički sindrom javlja sve ranije, posebno zbog pretilosti kod djece i adolescenata

Uzroci ponašanja

  • Ishrana
    • Kronično prejedanje
      • Visoki unos kalorija ↑↑ [zbog pretilosti, hipertenzije (visokog krvnog tlaka), dijabetes melitusa tipa 2, hiperkolesterolemije (povišenje LDL-a)]
      • Visok udio zasićenih masnih kiselina (↑) [zbog pretilosti, hipertenzije, dijabetesa melitusa tipa 2, hiperkolesterolemije (povišenje LDL-a)]
      • Visok udio mononezasićenih masnih kiselina (↑) [zbog pretilosti]
      • Visok udio polinezasićenih masnih kiselina? [zbog pretilosti?]
      • visok šećer potrošnja, posebno mono- i disaharidi (jednostavni i višestruki šećeri) [zbog pretilosti, hipertenzije, dijabetes mellitus tip 2].
      • Velika potrošnja kuhinjske soli? [zbog pretilosti ?, hipertenzija]
      • Veliki unos alkohola (↑) [zbog pretilosti?]
    • Prenizak udio mononezasićenih masnih kiselina [dijabetes melitus tip 2, hiperkolesterolemija (LDL povišenje)].
    • Prenizak udio polinezasićenih masnih kiselina [dijabetes melitus tip 2, hiperkolesterolemija (povišenje LDL-a)]
    • Nizak udio složenih ugljikohidrata [zbog pretilosti, dijabetes melitus tip 2]
    • Dijeta s malo vlakana [zbog pretilosti, hipertenzije, dijabetesa melitusa tipa 2, hiperkolesterolemije (povišenje LDL-a)]
    • Visok unos natrija i kuhinjske soli [zbog hipertenzije]
    • Nedostatak mikroelemenata (vitalne tvari) - vidi Prevencija mikroelementima.
  • Zadovoljstvo konzumacijom hrane
    • Alkohol (žena:> 20 g / dan; muškarac:> 30 g / dan).
    • Duhan (pušenje)
  • Tjelesna aktivnost
    • Fizička neaktivnost ili nedostatak vježbe
  • Psihosocijalna situacija
    • Psihološki sukobi
    • Stres
  • Pretežak (BMI ≥ 25; gojaznost).
  • Android tjelesna masnoća distribucija, odnosno trbušna / visceralna, trunkalna, središnja tjelesna masnoća (tip jabuke) - postoji visok opseg struka ili omjer struka i bokova (THQ; omjer struka i kuka (WHR)). Pri mjerenju opsega struka prema smjernicama Međunarodne federacije za dijabetes (IDF, 2005.) primjenjuju se sljedeće standardne vrijednosti:
    • Muškarci <94 cm
    • Žene <80 cm

    Njemačko društvo za pretilost objavilo je 2006. nešto umjerenije podatke o opsegu struka: <102 cm za muškarce i <88 cm za žene.

Uzroci povezani s bolestima

  • Kolestaza (žuč stasis) - uglavnom uzrokovane žučni kamenci.
  • Dislipidemija (poremećaj metabolizma masti)
  • Poremećaji tolerancije glukoze na šećerna bolest (dijabetes).
  • Hipotireoza (hipotireoza)
  • Bolest jetre
  • Bolesti bubrega

Laboratorijske dijagnoze - laboratorijski parametri koji se smatraju neovisnim faktori rizika.

  • Dobna hiperleptinemija - hormon koji može inhibirati osjećaje gladi; može razviti u leptina otpor.
  • Inzulin natašte ↑
  • Glukoza natašte (glukoza u krvi natašte) ↑
  • SHBG (globulin koji veže spolni hormon) ↓ - smanjuje se kod žena s kliničkim ili biokemijskim suviškom androgena, koje u vezi s oligoamenorejom odnosno anovulacijom, sa ili bez policističnih jajnici, imaju „hiperandrogeni sindrom“ kako ga je definiralo Androgen Excess Society, tj. sindroma policističnih jajnika (PCOS).

Lijekovi (naknadni lijekovi povećavaju apetit ili smanjuju potrošnju energije - rezultat je povećane tjelesne težine).