Plućna embolija: uzroci

Patogeneza (razvoj bolesti)

Otprilike 80-90% tromba u plućnim arterijama potječe iz dubokih vena tromboza (TBVT) i 10-20% od tromboze ilijačnih, aksilarnih, vratnih vena ili s desne strane srce. Ako tromb (krv ugrušak) odvaja od svoje asocijacije, zatvara se putem srce u plućnu arterija a zatim premješta odgovarajući kalibar (= tromboembolija; glavni uzrok plućne bolesti embolija). Drugi oblici LE su: septički embolija, koštana srž embolija, embolija masti, zračna embolija, embolija tumora i embolija sa stranim materijalom. Za razvoj tromba pogledajte „Tromboza/Uzroci/Virchow triada. "

Etiologija (uzroci)

Biografski uzroci

  • Genetski teret
    • Genetski rizik ovisno o polimorfizmima gena:
      • Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednostrukog nukleotida; engleski: polimorfizam jednostrukog nukleotida):
        • Geni: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) u F5 gen.
          • Sazviježđe alela: AG (5-10 puta).
          • Sazviježđe alela: AA (50-100 puta)
        • SNP: rs1799963 (mutacija protrombina (mutacija faktora II) u gen F2.
          • Sazviježđe alela: AG (5.0 puta).
          • Sazviježđe alela: AA (> 5.0 puta)
        • SNP: rs5361 u genu SELE
          • Sazviježđe alela: CC (4.0 puta).

          SNP: rs268 u genu LPL

          • Sazviježđe alela: AG (3.0 puta).
          • Sazviježđe alela: GG (> 3.0 puta)
    • Genetske bolesti
      • Antitrombin III nedostatak (AT-III) - autosomno dominantno nasljeđivanje.
      • APC otpor (faktor V Leiden) - autosomno dominantno nasljeđivanje (vrlo često).
      • Faktor VIII (antihemofilni globulin A) - autosomno recesivno nasljeđivanje.
      • Hiperhomocisteinemija - prevalencija nositelja homozigotne mutacije MTHFR (nedostatak metilenetetrahidrofolat reduktaze (MTHFR)) iznosi 12-15% u normalnoj populaciji, a do 25% u bolesnika s dubokim vena tromboza. Udio heterozigotnih nosača može biti čak 50%. (vrlo često)
      • Mutacija protrombina (mutacija faktora II) - autosomno dominantno nasljeđivanje (vrlo često).
      • Manjak proteina C - autosomno dominantno nasljeđivanje.
      • Nedostatak proteina S - obično s autosomno dominantnim nasljeđivanjem; uzrokovane mutacijama u PROS1 gen.
      • Srpka ćelija anemija (med .: drepanocitoza; također srpaste stanice anemija, anemija srpastih stanica) - genetska bolest koja utječe na autosomno recesivno nasljeđivanje eritrociti (Crvena krv Stanice); pripada skupini hemoglobinopatija (poremećaji hemoglobin; stvaranje nepravilnog hemoglobina nazvanog srpasti hemoglobin, HbS).
  • Krv tip - krvna grupa A, B ili AB (relativan rizik od dubokog vena tromboze i plućne embolija povećava se za gotovo dvostruko u odnosu na nositelje 0-krvnih grupa (omjer stope incidencije, IRR: 1.92, odnosno 1.80)).
  • Dob - što je starija dob, to je veći rizik; eksponencijalno povećanje s 50 godina; najviše između 60 i 70 godina

Uzroci ponašanja

  • Ishrana
    • Nedovoljan unos tekućine - dovodi do desikoze (dehidracija) i na taj način povećava trombofiliju (sklonost trombozi)
  • Potrošnja stimulansa
    • Duhan (pušenje)
  • Tjelesna aktivnost
    • Često dugotrajno sjedenje ili nepokretnost (krevet).
    • Dugotrajno sjedenje ispred televizora - ≥ 5 h/d ispred televizora: dvostruko veći rizik od razvoja fatalnog ishoda plućna embolija nego ljudi koji gledaju <2.5 h TV-a
    • Letovi na velike udaljenosti („sindrom ekonomske klase“).
  • Pretežak (BMI ≥ 25; gojaznost) - pretežak iz BMI (Indeks tjelesne mase)> 30 - povećanje rizika od 230% zbog povećanja zgrušavanja i inhibicije fibrinolize - inhibicija otapanja krvnih ugrušaka.

Uzroci povezani s bolestima

  • Antifosfolipidni sindrom (APS; sindrom antifosfolipidnih antitijela) - autoimuna bolest; pretežno pogađa žene (ginekotropija); karakterizira sljedeća trijada:
    • Venska tromboza (krvni ugrušak (tromba) i/ ili arterijske tromboze.
    • Trombocitopenija (manjak trombociti (trombociti) u krvi).
    • Ponavljajući spontani pobačaji (pojava tri ili više uzastopnih spontanih pobačaja prije 20 tjedana trudnoće /trudnoća).
  • arterijski hipertenzija (visoki krvni tlak).
  • Tromboza vena na nogama
  • Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)
  • Mutacija faktora V Leiden (APC otpor).
  • Mutacija faktora II
  • Zatajenje srca (slabost)
  • Nepokretnost
  • Infekcije
    • Respiratorne infekcije: Pacijenti su u 3.2-dnevnom roku imali 7 puta povećan rizik od venske tromboembolije (VTE)
    • Koža infekcije: Pacijenti su imali 5.4 puta povećan rizik od VTE u 7-dnevnom roku
  • Metabolični sindrom - klinički naziv za kombinaciju simptoma gojaznost (pretežak), hipertenzija (visoki krvni tlak), povišen post glukoza (krv natašte šećer) I inzulin natašte razina u serumu (inzulinska rezistencija) i dislipidemija (povišeni VLDL trigliceridi, spušteno HDL holesterol). Nadalje, često se može otkriti poremećaj koagulacije (povećana tendencija zgrušavanja), s povećanim rizikom od tromboembolije.
  • trombofilije (sklonost trombozi).
  • Trauma (ozljeda):
    • Prijelomi (slomljene kosti) dugih kostiju ili teške ozljede ekstremiteta (značajno veća učestalost rane plućne embolije)
    • Bolesnici s politraumom, teškom traumatskom ozljedom mozga, ozljedom leđne moždine i transfuzijom krvi (značajno veća učestalost kasne plućne embolije)
    • Jedan od pet plućnih embolija bio je 1. dan
  • Tumorska bolest - poznata ili okultna malignost: 4 puta veći rizik od venske tromboembolije (VTE) u usporedbi s općom populacijom
    • Apsolutno: bolesnici sa ment, debelo crijevoi prostata Raka.
    • Relativno: plazmacitom (multipli mijelom) - 46 puta veći u usporedbi sa zdravim ljudima iste dobi, mozgom (20 puta) i tumorima gušterače (gušterača) (16 puta)

    Maligne hematološke sustavne bolesti (zloćudne bolesti koje utječu na krvni sustav (koji tvori)): 28 puta veći rizik u usporedbi s ispitivanom populacijom bez Raka.

Laboratorijske dijagnoze - laboratorijski parametri koji se smatraju neovisnima faktori rizika.

  • Antifosfolipidna antitijela
  • Nedostatak antitrombina III
  • Diseminirana intravaskularna koagulopatija
  • Disfibrinogenemija
  • Željezo status, viši - Rezultati mendelske randomizacijske studije: viši genetski status željeza bio je povezan s povećanim rizikom od venske tromboembolije. Omjeri šanse po povećanju razine biomarkera po SD-u bili su 1.37 (95% CI 1.14-1.66) za serum željezo, 1.25 (1.09-1.43) za transferina zasićenje, 1.92 (1.28-2.88) za feritini 0.76 (0.63-0.92) za serum transferina (s višim razinama transferina koje predstavljaju niže željezo status); za razliku od toga, veća razina zasićenja željezom u serumu i transferinom (presaturacija željeza) imala je zaštitni učinak protiv karotidnih plakova.
  • Mutacija faktora V Leiden - tzv APC otpor.
  • Mutacija faktora II (mutacija protrombina)
  • Faktor VIII (antihemofilni globulin A)
  • Hiperhomocisteinemija - povećana koncentracija aminokiseline homocistein u krvi.
  • Hiperkoagulabilnost - povećana koagulabilnost krvi.
  • Nedostatak proteina C i proteina S

Liječenje

operacije

  • Pogotovo u području zdjelice i kuka.
  • Bes. Zamjena koljena ili kuka
  • Poze trajanja operacije neovisan su čimbenik rizika za pojavu venske tromboembolije (VTE).

Ostali uzroci

  • Transfuzija krvi tijekom operacije-0.6% as tromboza dubokih vena i 0.3% kao plućna embolija; 2.1 puta povećan rizik od venske tromboembolije (VTE); rizik se povećao na 4.5 puta s ≥ 3 transfuzije krvi
  • Hospitalizacija zbog zatajenja srca (srčana insuficijencija), infarkta miokarda (srčani udar), fibrilacija/lepršanje atrija, povijest venske tromboembolije (VTE)
  • Trudnoća i porođaj:
    • Povećan rizik od venske tromboembolije (VTE); 1.2 na 1,000 trudnoća (95% interval pouzdanosti [95% CI] 0.6-1.8).