Insulin sekrecija beta stanica gušterače (gušterača) prolazi kroz značajne fiziološke fluktuacije tijekom dana. Patološki izmijenjena funkcija beta stanica gušterače može biti povezana sa sljedećim stanjima. Hipoinsulinemija - smanjena razina inzulina - povezana sa:
- Normoglikemija - normalna do blago povišena krv glukoza razinama. Takozvani preddijabetes melitus
- manifest hiperglikemije - povišen krv glukoza nivo. Već postoji dijabetes bolest.
Hiperinsulinemija - povišena razina inzulina - povezana sa:
- Normoglikemija - normalna do blago povišena glukoza razina seruma. Insulin prisutan je otpor, često povezan s tzv metabolični sindrom.
- Hipoglikemija - spušteno krv razina glukoze. Uzrok može biti, na primjer, rijetka tzv inzulinom - adenom otočnih stanica - gušterače, hipoglikemija factitia, autoimuna insulin hipoglikemija or hiperinzulinizam u neonatalnom razdoblju.
U sljedećem, inzulinska rezistencija bit će detaljnije raspravljeno, jer igra posebnu ulogu u razvoju tipa 2 dijabetes bolest. Inzulinska rezistencija je također na srce od tzv metabolični sindrom - što je usko povezano s razvojem arteriosklerotskih posljedica.
Otpornost na inzulin
Posljednjih godina istraživanja tipa 2 dijabetes mellitus pokazao je da nedostatak inzulina nije glavni problem ove bolesti, već upravo inzulinska rezistencija posebno. Prije se inzulinska rezistencija koristila za opisivanje činjenice da je "dijabetičaru koji ubrizgava inzulin" potrebna velika količina inzulina za normalizaciju glukoze u krvi. Međutim, od 1985. godine pojam inzulinske rezistencije definiran je kao smanjena učinkovitost vlastitog inzulina na ciljne organe skeletnih mišića, masnog tkiva i jetra.I metabolizam glukoze, lipida i proteina i na posuđe su pogođeni. Gušterača u početku proizvodi prekomjerne količine inzulina da bi ih nadoknadila, ali to nije u stanju postići svoj učinak; pacijent pokazuje inzulinsku rezistenciju. U početku povećana proizvodnja inzulina uspijeva održati razinu glukoze u krvi u granicama normale. Ovaj stanje može prethoditi razvoju manifestnog šećerna bolest tip 2 po godinama! U određenom trenutku, međutim - obično nakon nekoliko godina povećane proizvodnje inzulina - izlučivanje gušterače više se ne može povećati. Pacijenti tada pokazuju oštećenu toleranciju glukoze - što se može dobro otkriti oralnim testom tolerancije glukoze (oGTT). Ako proces napreduje dalje, manifestirajte šećerna bolest eventualno se mogu razviti. Osim poremećaja u metabolizmu glukoze i lipida, inzulinska rezistencija utječe i na vaskulaciju te tako igra važnu ulogu u razvoju makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija. Između ostalog, dušikov oksid Proizvodnja (NO) je smanjena, što dovodi do povećane vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Visoko post glukoza (krv natašte šećer) - kao što se naknadno događa u šećerna bolest - bio je povezan s povećanim rizikom od Raka, prema rezultatima velike prospektivne kohortne studije u Koreji - muškarci su imali 27%, a žene 31% povećanog rizika od umiranja od raka. Među njima su glavni povezani karcinomi karcinom gušterače (rak gušterače), rak jetre (karcinom gušterače) jetra), rak jednjaka (rak jednjaka), debelo crijevo Raka (kolorektalni karcinom; karcinom rektum i debelo crijevo), a također rak grlića maternice (rak na cerviks).
Čimbenici rizika za razvoj inzulinske rezistencije
Sljedeći čimbenici rizika ili bolesti povezani su s povećanim rizikom za rezistenciju na inzulin:
- Biografski uzroci
- Obiteljska anamneza šećerne bolesti ili gestacijskog dijabetesa (trudnički dijabetes)
- Napredno doba
- Uzroci ponašanja
- Uzroci povezani s bolestima
- Acanthosis nigricans - prljavosmeđe do sive kožne lezije, obično obostrano simetrične u pazuhu, fleksurama i vratima i genitalnim područjima
- Ateroskleroza - Koronarna bolest (CAD; bolest koronarnih arterija).
- Dislipidemija (poremećaj metabolizma lipida) - posebno hipertrigliceridemija i spušteno HDL holesterol.
- Masna jetra (steatosis hepatis)
- Hipertenzija (visoki krvni tlak) - procjenjuje se da do 50% svih bolesnika s hipertenzijom ima inzulinsku rezistenciju!
- Sindrom policističnih jajnika (PCO sindrom) - kompleks simptoma koji karakterizira hormonska disfunkcija jajnici (jajnici).
Dijagnostika
Jednokratno određivanje inzulina nije vrlo informativno, pa se određivanje nakon stimulacije češće provodi (npr. Oralni test tolerancije glukoze). Često se određuje tzv C-peptid - produkt cijepanja proinsulina - također može povećati informativnu vrijednost određivanja inzulina ili ga čak zamijeniti u pojedinačnim slučajevima, jer se stvara u potpuno istoj količini kao i inzulin. To također ima prednost u odnosu na egzogeni (vanjski) inzulin administraciju ne može krivotvoriti odluku, jer ne sadrži C-peptid i endogeni inzulin antitijela također nemaju utjecaja. Ipak, određivanje inzulina natašte potrebno je za sljedeće zdravstvene rizike ili bolesti:
- Rano otkrivanje inzulinske rezistencije
- If inzulinom sumnja se - adenom otočnih stanica koji proizvode inzulin.
- Diferencijalna dijagnoza hipoglikemijskih sindroma povezanih sa sniženom razinom glukoze u krvi.
Potreban materijal
- Serum, smrznuti: kako bi se izbjegla hemoliza, centrifugirajte punu krv u roku od 30 minuta. nakon sakupljanja otpipetirati serum i zamrznuti → zatražiti hladnjaču za transport iz laboratorija.
- Zbog kratkog biološkog poluživota (poluvrijeme inzulina u plazmi: 10 min.), Značajno se smanjuje izmjerena vrijednost inzulina kod odgođenih preanalitičara.
Priprema pacijenta
- Uzimanje krvi post (12 sati apstinencije od hrane) ili u kontekstu dijagnoze functon (navesti vrijeme sakupljanja).
Normalna vrijednost
| Insulin | 5-30 mU / l ili µU / ml |
Tumačenje
Različite metode ispitivanja razvijene su za određivanje rezistencije na inzulin. Takozvani test euglikemijsko-hiperinsulinemijske stezaljke smatra se najznanstvenijom metodom. Međutim, o ovome se ovdje neće raspravljati, jer je vrlo komplicirano i ne koristi se u praksi, već u kliničkim istraživanjima. Takozvani HOMA indeks (procjena modela homeostaze) jednostavnija je metoda. To je matematički model koji omogućuje izračunavanje inzulinske rezistencije i funkcije beta stanica. Nakon 12 sati apstinencije od hrane, post inzulin i glukoza natašte (krv natašte šećer) određuju se ujutro. Izračun se vrši na sljedeći način:
- HOMA indeks = inzulin (natašte, µU / ml) x glukoza u krvi (natašte, mg / dl) / 405 ili
- HOMA indeks = inzulin (natašte, µU / ml) x glukoza u krvi (natašte, mmol / l) / 22.5
Tumačenje indeksa HOMA
| Stadij | HOMA indeks | Opis |
| 1 | <2 | Otpornost na inzulin prilično mala |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Oznaka moguće rezistencije na inzulin |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Otpornost na inzulin vrlo vjerojatna |
| 4 | > 5,0 | Prosječna vrijednost kod dijabetičara tipa 2 |
U kliničkoj praksi koncentracije triglicerida i HDL holesterol može se korisno koristiti za procjenu rezistencije na inzulin. Oni značajno koreliraju s inzulinskom rezistencijom. Također, inzulin natašte veći od 15 mU / l može ukazivati na inzulinsku rezistenciju. Ako drugi faktori rizika Također su prisutni, to se može koristiti za procjenu prisutnosti inzulinske rezistencije. Isto tako, sve veća potreba za inzulinom ili oralnim antidijabetikom droge može ukazivati na rezistenciju na inzulin. Ocjena inzulinske rezistencije prema Standl / Biermann, koju je razvio Institut za istraživanje dijabetesa u Münchenu, opisana je u nastavku. To također omogućuje procjenu inzulinske rezistencije. Ocjena inzulinske rezistencije prema Standl / Biermannu.
| 1 točka | 2 bodova | |
| Indeks tjelesne mase (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Krvni tlak (mmHg) | > 140/90 (visoki krvni tlak) | |
| Glukoza natašte (glukoza u krvi natašte) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (dijabetes melitus) |
| trigliceridi | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Ukupni kolesterol | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Procjena
- Ukupno 0 do 3 boda: Inzulin osjetljiv na blago inzulinski rezistentan.
- Zbroj 4 do 8 bodova: Značajno rezistentan na inzulin
