Kalij: definicija, sinteza, apsorpcija, transport i distribucija

Kalij je monovalentni kation (pozitivno nabijeni ion, K +) i sedmi po zastupljenosti element u Zemljinoj kori. Nalazi se u 1. glavnoj skupini u periodnom sustavu i tako spada u skupinu alkalnih metala.

resorpcija

Korištenje električnih romobila ističe apsorpcija (usvajanje) od kalij, od kojih se većina javlja u gornjim dijelovima tankog crijeva, javlja se brzo i s visokom učinkovitošću (≥ 90%) paracelularno (transport tvari kroz intersticijske prostore epitelnih stanica crijeva) pasivnom difuzijom. Crijeva (crijevo-povezan) preuzimanje od kalij uglavnom je neovisan o oralnom unosu i u prosjeku iznosi između 70 i 130 mmol / dan. Magnezij nedostatak smanjuje kalij apsorpcija.

Raspodjela u tijelu

Ukupni sadržaj kalija u ljudskom tijelu je približno 40-50 mmol / kg tjelesne težine (1 mmol K + ekvivalent je 39.1 mg) i ovisi o građi tijela, dobi, kao i spolu. Na primjer, muškarci imaju prosječni ukupni ukupni kalij u tijelu od oko 140 g (3,600 mmol), a žene prosječni ukupni ukupni kalij u tijelu od oko 105 g (2,700 mmol). Za razliku od natrij, kalij je pretežno lokaliziran unutarćelijski (unutar stanice). Kalij je kvantitativno najznačajniji kation u unutarćelijskom prostoru (IZR). Otprilike 98% ukupnog kalija u ljudskom tijelu nalazi se unutar stanice - oko 150 mmol / l. Tamo je elektrolit više od 30 puta koncentriraniji nego u izvanstaničnoj (izvan stanice) tekućini. Dakle, kalij u serumu koncentracija, koji varira između 3.5 i 5.5 mmol / l, čini manje od 2% od ukupnog broja. Budući da je izvanstanični kalij vrlo osjetljiv na fluktuacije, čak i manje varijacije mogu dovesti do ozbiljne neuromuskularne i mišićne disfunkcije. Sadržaj kalija u stanicama varira ovisno o određenom tkivu i izraz je njihove metaboličke aktivnosti (metaboličke aktivnosti). Na primjer, mišićne stanice sadrže najveći postotak minerala (60%), a zatim slijedi eritrociti (Crvena krv stanice) (8%), jetra stanice (6%) i ostale stanice tkiva (4%). Otprilike 75% ukupnog kalija u tijelu brzo se izmjenjuje i nalazi se u dinamičkoj ravnoteži s različitim dijelovima tijela. Regulacija kalijeve homeostaze ili kalija distribucija između unutarćelijskog i izvanstaničnog prostora (EZR) provodi insulin (hormon koji snižava krv šećer razina), aldosterona (steroidni hormon koji pripada mineralokortikoidima) i kateholamina (hormoni ili neurotransmitera sa stimulativnim učinkom na kardiovaskularni sustav). Uz to, omjer unutarstaničnog i izvanstaničnog kalija određuje se pomoću magnezij i vrijednosti pH u krv. U kojoj mjeri ovi čimbenici utječu na metabolizam kalija, detaljnije će se raspravljati u nastavku.

izlučivanje

Prekomjerne količine kalija u tijelu uglavnom se izlučuju putem bubrega. Kad je kalij u uravnotežiti, 85-90% se eliminira u mokraći, 7-12% u fecesu (stolici) i približno 3% u znoju. Izlučivanje kalija u lumen bubrežnih tubula ili bubrežno izlučivanje kalija vrlo je prilagodljivo. U prisutnosti manjak kalija, mokraćni kalij koncentracija može se smanjiti na ≤ 10 mmol / l, dok u prisutnosti hiperkalijemiju (višak kalija), može se povećati na ≥ 200 mmol / l. Bubrežno izlučivanje kalija (izlučivanje putem bubreg) od oko 50 mmol / 24 sata ukazuje na normalan kalij uravnotežiti. Budući da se kalij može aktivno lučiti (izlučivati) kroz gastrointestinalni trakt (GI) u zamjenu za natrij, povraćanje (povraćanje), proljev (proljev) i laksativ zlouporaba (zlouporaba laksativi) rezultiraju povećanim gubicima kalija. U kroničnom preopterećenju kalijem i oštećenom bubrežnom funkcijom, kalij se sve više izlučuje u debelo crijevo lumen (debelog crijeva), što rezultira fekalijama eliminacija od 30-40% dnevno unesene količine.

Regulacija homeostaze kalija

Na raspodjelu kalija između EZR i IZR utječu sljedeći čimbenici:

Insulin, aldosteronai kateholamina uključeni su u regulaciju ekstrarenalnih (izvan bubreg) metabolizam kalija.U prisutnosti hiperkalijemiju (višak kalija,> 5.5 mmol / l), ovi hormoni stimuliraju unutarstaničnu ekspresiju i inkorporaciju natrij-kalij adenozin trifosfataza (Na + / K + -ATPaza; enzim koji katalizira transport Na + iona iz stanice i K + iona u stanicu pod ATP cijepanjem) u stanična membrana a time i transport kalija u stanice, što rezultira brzim smanjenjem izvanstaničnog kalija koncentracija. Nasuprot tome, u hipokalijemija (manjak kalija, <3.5 mmol / l), dolazi do inhibicije Na + / K + -ATPaze - posredovane smanjenjem razine inzulina, aldosterona i kateholamina - i posljedičnog povećanja izvanstanične koncentracije kalija. Razne bolesti mogu uzrokovati poremećaje raspodjele kalija između IZR i EZR. Na primjer, acidoza (hiperacidnost tijela, pH krvi <7.35) dovodi do izljeva kalija iz stanica u izvanstanični prostor u zamjenu za vodik (H +) ioni. U kontrastu, alkaloza (pH krvi> 7.45) popraćen je priljevom izvanstaničnog kalija u stanice. acidoza i alkaloza, odnosno rezultiraju u hiperkalijemiju (suvišak kalija,> 5.5 mmol / l) i hipokalijemija (manjak kalija, <3.5 mmol / l) - smanjenje pH krvi za 0.1 uzrokuje porast koncentracije kalija u serumu za oko 1 mmol / l. Homeostaza kalija je usko povezana sa magnezij metabolizam. The interakcije kalija i magnezija uključuju gastrointestinalni apsorpcija (unošenje u gastrointestinalni trakt) i izlučivanje putem bubrega, kao i endogeno distribucija između EZR i IZR, a posebno različitih staničnih procesa. Nedostatak magnezija povećava propusnost kalija na staničnim membranama utječući na kalijeve kanale, što utječe na srčani mišić akcijski potencijal.Značaj bubreg u ravnoteži kalijaTjelesni kalij uravnotežen je prvenstveno putem bubrega. Tamo se kalij glomerularno filtrira. Oko 90% filtriranih kalijevih iona reapsorbira se u proksimalnom tubulu (glavni dio bubrežnih tubula) i u Henleovoj petlji (ravni dijelovi bubrežnih tubula i prijelazni dio). Konačno, u distalnom tubulu (srednji dio bubrežnih tubula) i sakupljajućem bubrežnom tubulu dolazi do presudne regulacije izlučivanja kalija (izlučivanje kalija). S ravnotežom kalija, oko 90% oralno dobavljenog kalija bubrezi eliminiraju unutar 8 sati i više od 98% eliminira se u roku od 24 sata. Sljedeći čimbenici utječu na izlučivanje kalija kroz bubrege:

  • Mineralni kortikoidi (steroidni hormoni sintetizirani u nadbubrežnoj kori), poput aldosterona - hiperaldosteronizam (povećana sinteza aldosterona) povećava izlučivanje kalija kroz bubrege
  • Natrij (antagonist (protivnik) kalija) - prekomjerni unos natrija može dovesti do trošenja kalija; omjer Na: K od ≤ 1 smatra se optimalnim
  • Magnezij - hipomagnezemija (nedostatak magnezija) dovodi do bubrežnih gubitaka kalija.
  • Diureza (urinarno izlučivanje putem bubrega) - diuretici petlje (dehidrirajući lijekovi koji djeluju na Henleovu bubrežnu petlju), diuretici tiazidnog tipa i prisutnost osmotske diureze kod dijabetes melitusa povećavaju izlučivanje kalija kroz bubrege.
  • Droge, poput štednje kalija diuretici (dehidrira droge koji djeluju antagonistički na aldosteron), ACE inhibitori (enzim koji pretvara angiotenzin) (koriste se u hipertenzija (visoki krvni tlak) i kronični srce neuspjeh (zastoj srca)), Nesteroidna protuupalna droge (protuupalni lijekovi, kao što su acetilsalicilna kiselina (ASA) i periferni analgetici (bol reljefi) - smanjuju izlučivanje kalija kroz bubrege
  • Razina unosa kalija
  • Kiselinsko-bazna ravnoteža (pH u krvi)
  • Povećani priljev neapsorbirajućih aniona (negativno nabijenih iona) u lumen cijevi (unutarnji prostor bubrežnih tubula).

Bubreg je sposoban osjetiti promjene u izvanstaničnoj koncentraciji kalija putem specifičnih senzora:

Kada se poveća koncentracija kalija u serumu, stimulira se sinteza i lučenje (oslobađanje) aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde. Glavno djelovanje ovog mineralnog kortikosteroida je poticanje izlučivanja natrija u distalnom tubulu i sabirnoj cijevi bubrega povećanjem uključivanja natrijevih kanala (ENaC, engleski: Epithelial Sodium (Na) Channel) i kalijevih kanala (ROMK). Medularni kalijev (K) kanal) i natrij-kalijev transporter (Na + / K + -ATPaza) u apikalni i bazolateralni stanična membrana, odnosno za promicanje reapsorpcije natrija i lučenja kalija u lumen tubula, a time i izlučivanje kalija [4-6, 13, 18, 27]. Rezultat je smanjenje ili normalizacija razine kalija u serumu. Smanjena izvanstanična koncentracija kalija dovodi do smanjenja reapsorpcije natrija u sustavu bubrežnih tubula (bubrežni tubuli) smanjenjem regulacije ENaC i ROMK u apikalu (okrenutu prema tubulama) stanična membrana, što je popraćeno smanjenim izlučivanjem kalija. Rezultat je povećanje ili normalizacija koncentracije kalija u serumu.

Poremećaj bubrežne funkcije

Regulacija bubrežne homeostaze kalija odvija se u uskim granicama, pod uvjetom da je bubrežna funkcija normalna. U osoba s akutnim ili kronična bubrežna insuficijencija (zatajenje bubrega) ili adrenokortikalna (NNR) insuficijencija (nadbubrežna hipofunkcija, primarna nadbubrežna insuficijencija: Addisonova bolest), homeostaza kalija je oštećena zbog značajno smanjenog izlučivanja kalija kroz bubrege. Povećano zadržavanje kalija rezultira povećanjem ukupnog inventara kalija u tijelu, što se očituje kao povišena razina kalija u serumu - hiperkalemija (višak kalija). Pacijenti s kroničnim zatajenje bubrega imaju hiperkalemiju (višak kalija) u 55%. U bolesnika s akutno zatajenje bubrega (ANV), hiperkalemija (suvišak kalija) nalazi se gotovo uvijek, pogotovo kada su pogođene osobe podvrgnute izrazitim kataboličkim (degradacijskim) procesima, poput kirurgije, stresi steroid terapija, ili razgradnja tkiva, kao kod hemolize (skraćeni život crvenih krvnih stanica), infekcija i opekline. Takvi bolesnici s poremećajima homeostaze kalija trebaju biti podvrgnuti stalnom praćenje za razinu kalija u serumu i unos hranjivih kalija. Uz bubrežnu disfunkciju, hiperkalemijom (suvišak kalija) mogu biti povezane i sljedeće bolesti ili čimbenici:

  • Dijabetes melitus s poremećajima autonomne kardiovaskularne bolesti (utječu na srce i posuđe) funkcija.
  • Nedostatak inzulina - dolje regulacija (dolje regulacija) Na + / K + -ATPaze.
  • Hipoaldosteronizam (nedostatak aldosterona).
  • Respiratorni i metabolička acidoza (hiperacidnost tijela, pH krvi <7.35), traume, opekline, rabdomioliza (otapanje prugastih mišićnih vlakana), akutna hemoliza (skraćeni život crvenih krvnih stanica) - uzrokuju izljev kalija iz stanica u izvanstanični prostor
  • Zatajenje srca (srčana insuficijencija) - kod uzimanja inhibitora ACE (enzima koji pretvaraju angiotenzin) i diuretika koji štede kalij (diuretici koji djeluju antagonistički na aldosteron), poput spironolaktona, dolazi do smanjenja izlučivanja kalija kroz bubrege
  • Digitalis (biljni rod, na njemačkom: Fingerhut) -Intoksikacija - glikozidi digitalisa (srčani glikozidi) inhibiraju Na + / K + -ATPazu.
  • istovremen administraciju of srčani glikozidi i lijekovi koji sadrže kalij, zamjene fiziološke otopine ili dodataka.
  • Lijekovi, kao što su heparin (antikoagulant), nesteroidni protuupalni lijekovi (protuupalni lijekovi, poput acetilsalicilne kiseline (ASA)) i ciklosporin (ciklosporin A) (imunološka supresija) - smanjuju izlučivanje kalija kroz bubrege.
  • Iznenadno izuzetno veliko enteralno i parenteralno (crijevni trakt odmah) opterećenje kalijem.
  • Zlouporaba alkohola (zlouporaba alkohola)

U bolesnika s uremijom (pojava urinarnih tvari u krvi iznad normalnih vrijednosti), paradoksalno, mogu se utvrditi smanjene unutarstanične koncentracije kalija. Oni su rezultat oštećenja glukoza tolerancija (povišena razina glukoze u krvi) često prisutna u uremičnih bolesnika kao posljedica povećanja inzulinska rezistencija (smanjeni odgovor stanica na inzulin), što smanjuje unos kalija u tjelesne stanice snižavanjem (smanjenjem) Na + / K + -ATPaze. Povećana izvanstanična razina kalija dovesti do smanjenja membranskog potencijala živčanih i mišićnih stanica. Klinički, poremećena formacija i provođenje pobude očituje se neuromuskularnim simptomima, kao što su:

  • Opća slabost mišića - očituje se, na primjer, "teškim nogama" i disanje poremećaji.
  • Parestezije ruku i stopala (oštećenje osjetljivih živčanih vlakana) - očituju se kao osjećaj nelagode, poput trnaca, utrnulosti i svrbeža ili kao bolno peckanje
  • Paraliza - samo u ekstremnim slučajevima
  • Bradikardne aritmije (usporena srčana aktivnost (brzina otkucaja srca <60 otkucaja u minuti), smanjenje kontraktilnosti zbog abnormalnosti provođenja) do ventrikularne fibrilacije (srčana aritmija bez pulsa) i asistolije (zaustavljanje električnog i mehaničkog srčanog djelovanja)

Simptomi hiperkalemije (višak kalija) mogu se javiti pri koncentraciji u serumu> 5.5 mmol / l. Za razliku od hipokalijemija (nedostatak kalija, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogram) promjene su tipične za hiperkalemiju (višak kalija), a opseg tih promjena ovisi o koncentraciji kalija u serumu. Dodatna prisutnost hipokalcemije (kalcijum nedostatak), acidoza (hiperacidnost tijela, pH krvi <7.35) ili hiponatremija (nedostatak natrija) pogoršava simptomatski tijek hiperkalemije (višak kalija).