Digoksin, Kao i digitoksin, ekstrahira se iz lisica (Digitalis lanata ili Digitalis purpurea), zbog čega su obje klasificirane kao glikozidi digitalisa. Srčani glikozidi povećati snagu otkucaja srce mišića dok spušta srca.
Što je digoksin?
Digoksin je supstrat P-glikoprotein iz skupine tzv. kardioaktivnih glikozida (također srčani glikozidi). Digoksin je supstrat P-glikoprotein iz skupine tzv srčani glikozidi (također srčani glikozidi). Aktivni sastojak ekstrahira se iz Digitalis lanata (vunasta lisičarka) i posebno se koristi za srce neuspjeh (srčana insuficijencija) I atrijsko lepršanje i fibrilacija. Srčani glikozid povećava kontraktilnost i ekscitabilnost srce mišića dok usporava brzinu i provođenje pobude. Digoksin sam postoji ili kao kristali ili kao kristalni, bjelkasti prah to je gotovo nemoguće otopiti u voda.
Farmakološko djelovanje
Kao srčani glikozid, digoksin ima nekoliko učinaka na miokarda (srčani mišić). Prvo, lijek povećava miokardasila otkucaja i brzina stezanja (pozitivan inotropni učinak). S druge strane, smanjuje brzinu otkucaja srca (negativni kronotropni učinak) i usporava provođenje uzbude srčanog mišića iz područja pretkomore (pretkomora) u područje ventrikula ili srčanih komora (negativan dromotropni učinak). Uz to, digoksin povećava ekscitabilnost, posebno onu ventrikularnih mišića (pozitivan batmotropni učinak). Gore navedeni mehanizmi djelovanja uzrokuju pojačanu udar volumen, što zauzvrat ima pozitivan učinak na krv protok u bubrezima i povećava izlučivanje mokraće. Digoxin također ima izravan bubrežni učinak inhibicijom reabsorpcije Na +. Djelovanje digoksina ovdje se temelji na inhibiciji (inhibiciji) membranski vezanih α-podjedinica Na + / K + -ATPaze u stanicama miokarda. Na + / K + -ATPase je vrsta pumpe koja prenosi ione (natrij, kalij, kalcijum, klorid) u unutrašnjost stanice ili prema van kako bi se održao specifični ionski uravnotežiti stanice. Inhibicija Na + / K + -ATPaze zauzvrat dovodi do inhibirane izmjene Na + i Ca2 +. Povećani Ca2 + koncentracija u stanicama miokarda rezultira unošenjem Ca2 + u sarkoplazmatski retikulum, a time i povećanjem brzine kontrakcije i snage udaranja, jer srčani miociti zahtijevaju kalcijum zbog njihove kontraktilne aktivnosti, a s povećanjem unosa kalcija, kontraktilna sila se povećava. Inhibirana Na + / K + -ATPaza također može dovesti do poboljšanja osjetljivosti takozvanih baroreceptora (koji se nazivaju i receptorskim receptorima ili osjetnim korpusulima pritiska) i odgovarajućih neurohormonalnih učinaka. Digoksin se primarno izlučuje bubregom, putem bubrega, a poluvijek mu je od 2 do 3 dana.
Medicinska uporaba i primjena
Digoxin se koristi prvenstveno u kontekstu terapija za akutne i kronične zastoj srca (insuficijencija miokarda) i izvjesni srčane aritmije (fibrilacija atrija, atrijsko lepršanje) što se može pripisati odgođenom provođenju pobude. Aktivni sastojak obično se daje oralno u obliku tableta ili, rjeđe, intravenozno kao injekcijska otopina. Zbog ograničenog terapijskog raspona, preporuča se pažljivo praćenje i individualizirano prilagođavanje doze, posebno u slučaju oštećenja bubrežne funkcije. Digoksin terapija je kontraindiciran u prisutnosti preosjetljivosti, ventrikularni tahikardija i / ili fibrilacija, torakalna aneurizma aorte (dilatacija zida aortne žile na grudi stupanj), drugi i treći stupanj AV blok (bradikardna aritmija) i hipertrofična kardiomiopatija (zadebljali srčani mišić) sa sve većom opstrukcijom. Hiperkalcemija, hipokalijemija, hipomagneziemija i kisik nedostatak također može biti kontraindikatori. Budući da djelovanje digoksina povećava kisik potražnja stanica miokarda, terapija s ovim sredstvom može biti nepovoljan kod kronične ili akutne ishemije miokarda (npr. u kontekstu koronarne arterija bolest). Nadalje, u kontekstu terapije digoksinom, razne interakcije s druge droge mora se uzeti u obzir. Kalcij (posebno intravenski) kao i diuretici or laksativi povećati glikozidnu toksičnost digoksina. Paralelna terapija blokatorima kalcijevih kanala, antiaritmički droge (Uključujući amiodaron, kinidin), itrakonazol, kaptopril, spironolakton, atropin, i sigurno antibiotici uzrokuje snažan porast digoksina koncentracija. Uz to, bradikardni učinci pojačani su beta-blokatorima i srčane aritmije favorizirani su od određenih droge (Uključujući suksametonijev klorid, simpatomimetika, inhibitori fosfodiesteraze). Lijekovi koji uzrokuju porast kalij razine smanjuju pozitivan inotropni učinak digoksina.
Rizici i nuspojave
Kao rezultat jako ograničenog terapijskog raspona digoksina, može se brzo predozirati i dovesti do opijenosti koje se mogu simptomatski manifestirati u obliku srčane aritmije (AV blok, ventrikularna fibrilacija, ekstrasistole), između ostalih simptoma. Sukladno tome, individualna terapija praćenje važno je. Uz to, nuspojave poput gubitak apetita, povraćanje, proljev, mučnina, slabost, glavobolja, lica bol a pospanost se često može primijetiti u kontekstu terapije digoksinom. U rijetkim slučajevima terapija digoksinom uzrokuje poremećaje percepcije, poremećaje vida, dezorijentaciju i / ili psihoza. Vrlo rijetko, terapija digoksinom povezana je s konvulzijama, povećanjem muške mliječne žlijezde, krv brojati abnormalnosti i / ili reakcije preosjetljivosti.
