Ciljevi terapije
- Prevencija ili usporavanje napredovanja (napredovanja) bubrežnih promjena (nefroprotekcija), tj.
- Izbjegavanje kroničnog hiperglikemije (hiperglikemija).
- Optimalne vrijednosti krvnog tlaka
- prilagoditi krv lipidi (masti u krvi) na niske razine [primarna prevencija, ovisno o riziku LDL razina kolesterola <100 mg / dl; ako CHD postoji, ciljajte na LDL kolesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
- Smanjenje tjelesne težine (smanjenje proteinurije / povećano izlučivanje proteina s urinom).
U tu svrhu moraju se optimalno postaviti sljedeći parametri:
- HbA1c:
- Primarna prevencija: 6.5% (48 mmol / mol) do 7.5% (58 mmol / mol); za pacijente s makroangiopatskim komplikacijama i / ili prisutnošću hipoglikemija nesvjesnost: gornji opseg cilja (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
- Sekundarna prevencija: <7.0% (<53 mmol / mol) radi sprečavanja progresije dijabetička nefropatija.
Kod umjereno do ozbiljno oštećene funkcije bubrega, kao i nadoknada bubrega terapija (posebno u kombinaciji s anemijom / anemijom), HbA1c podcjenjuje kvalitetu metabolizma
- Krv tlak (ciljni sistolički krvni pritisak 130-139 mmHg (ESC / ESH smjernice); bolesnici sa hipertenzija i dijabetes na meti ≤ 130/80 mmHg; bolesnici s dijabetesom i hipertenzija koji imaju ≥ 65 godina: Ciljani krvni tlak 130-140 mmHg).
Napomena: Razvoj i napredovanje (progresija) dijabetičke nefropatije mogu se ubrzati sljedećim dodatnim čimbenicima:
- Povećan unos proteina
- Pušenje
- Anemija (anemija)
- hiperuricemija (povećana mokraćne kiseline sadržaj u krv).
- Bubrega acidoza (bubreg-povezana hiperacidnost).
Preporuke za terapiju
- Što se tiče adekvatne droge terapija: vidi Dijabetes mellitus tip 1 / Terapija lijekovima ili Dijabetes mellitus tip 2 / Terapija lijekovima.
- ACE inhibitori-u slučaju netolerancije, AT1 blokatori-dovesti na smanjeno izlučivanje proteina (izlučivanje proteina) i spriječiti napredovanje (napredovanje) bolesti (nefrozaštita / zaštita bubrega); to se događa smanjenjem tlaka glomerularne filtracije i ublažavanjem profibrogenih i proupalnih učinaka angiotenzina II i aldosterona.
- ACE inhibitori-AT1 blokatori u slučaju netolerancije-mogu se kombinirati s kalcijum antagonisti kao i drugi agensi.
- Kombinacija ACE inhibitori i AT1 blokatori i eventualno aldosterona antagonisti je kontraindiciran zbog rizika od opasnosti hiperglikemije (hiperglikemija) (kontraindikacije).
- Inhibitori SGLT2 (kanagliflozin*) smanjiti rizik od završne faze kod dijabetičara tipa 2 s nefropatijom zatajenje bubrega (nefrozaštita). U prvoj studiji, kanagliflozin vs placebo značajno smanjio rizik od dijaliza, transplantacija ili zadržani GFR <15 ml / min / 1.73 m² za relativno 30 posto.
- ACE inhibitori-u slučaju netolerancije, AT1 blokatori-dovesti na smanjeno izlučivanje proteina (izlučivanje proteina) i spriječiti napredovanje (napredovanje) bolesti (nefrozaštita / zaštita bubrega); to se događa smanjenjem tlaka glomerularne filtracije i ublažavanjem profibrogenih i proupalnih učinaka angiotenzina II i aldosterona.
- Terapija dislipoproteinemije: statini moguće i inhibitori PCSK9 (proprotein konvertaza subtilisin / keksin tip 9) (npr. evolokumab, alirokumab* *).
- Vidi također pod „Daljnja terapija“.
* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) skinut s tržišta. * * Po obavijesti od 18. srpnja 2019. povučene s tržišta u Njemačkoj iz patentnih razloga. Daljnje napomene
- Studija III. Faze: finerenon (nesteroidni selektivni antagonist mineralokortikoidnih receptora (MRA)) odgađa napredovanje dijabetička nefropatija (primarna krajnja točka) kao i rizik od kardiovaskularnih događaja (sekundarna krajnja točka) u bolesnika s tipom 2 dijabetes.
Ostali terapijski pristupi
Nadalje, ovisno o ostalim čimbenicima rizika, trebaju se koristiti sljedeća sredstva:
- Sredstva protiv trombocita (TAH).
- Sredstva za snižavanje lipida (droge koristi se za liječenje poremećene razine lipida u krvi).
Tauroursodeoksiholna kiselina (TUDCA,) koja se desetljećima koristi za liječenje i profilaksu bolesti žučnih kamenaca, može poboljšati funkciju i preživljavanje ljudskih stanica. U jednoj studiji pokazalo se da TUDCA ublažava štetu od dijabetička nefropatija a može i djelomično dovesti do regeneracije bubreg tkivo. To je pokazalo dodatnu terapijsku korist trenutnoj standardnoj terapiji, inhibiciju renina-angiotenzin-aldosterona sustav (inhibicija RAAS). Autori su na nekoliko eksperimentalnih modela dijabetičke nefropatije pokazali da je kombinirana terapija (inhibicija RAAS + TUDCA) superiornija od same inhibicije RAAS. Apsolutno izbjegavajte upotrebu:
- NSAID (nesteroidni protuupalni droge).
- Rendgenski kontrastni mediji
- Vidi također kronično zatajenje bubrega/ uzroci (pod nefrotoksičnim droge).
