Kolinska kiselina: struktura, funkcija i bolesti

Kolinska kiselina je primarna žuč kiselina koja igra ulogu u probavi masti. Stabilizira se lipidi u emulzija, što ih čini ranjivima na lipaze. U slučaju nedostatka holne kiseline, probava masti je poremećena, što je najuočljivije u promjeni konzistencije stolice.

Što je količna kiselina?

Kolinska kiselina jedna je od dvije primarne žuč kiseline a poznata je i pod nazivom 12α-trihidroksiholanska kiselina. Drugi žuč kiselina u primarnom obliku naziva se henodezoksiholna kiselina. Polazni materijal za proizvodnju tijela u tijelu kiseline is holesterol. Međufaza proizvodnje je pregnenolon. Biosinteza kiseline odvija se u jetra. Kolinska kiselina je jedna od četiri kiseline najčešće proizvedeni u jetra. Steroid igra glavnu ulogu u holesterol metabolizma zbog njegovih emulgirajućih svojstava. Kiselina se pretvara u žuč soli u biosintezi, tvoreći čokolade. U sekundarnom obliku daje holna kiselina deoksiholna kiselina. Medicina koristi otopinu kolne kiseline žučni kamenci i podršku jetra zdravlje. Kolinska kiselina sudjeluje u enterohepatična cirkulacija a reciklira se više od deset puta.

Anatomija i struktura

Kolinska kiselina je bezbojna i kristalna tvar s gorčinom ukus a talište od 198 Celzijevih stupnjeva. Kemijska molekularna formula endogene kiseline je C24H40O5. Tvar je slabo topljiva u voda. Tako pomaže miješanju tvari koje se zapravo ne miješaju i stabilizira ih emulzija. Kolinske kiseline su steroidi iz skupine sterola, koji pripadaju klasi lipidnih tvari. Njihova molekule tvore lipofilne skupine. To znači da mogu lako otopiti masti i ulja. lipidi su netopivi u voda. Imaju osnovnu strukturu od četiri međusobno povezane ugljen prstenovi. svi žučne kiseline probave masti sastoje se od hidrofobnog i hidrofilnog dijela. Stoga se mogu zatvoriti oko masti, dopuštajući apsorpcija of lipidi u probavnom traktu. U tom je kontekstu količna kiselina posebno nezamjenjiva za apsorpcija kolesterola.

Funkcija i uloge

Tijekom probave enzim za varenje masti lipaza cijepa se slobodno masnih kiselina od lipida kao što su holesterol ester. Lipaze čine dostupnim masnoće pohranjene u tijelu i na taj su način također uključene u iskorištavanje masti. Bez cijepanja slobodnog masnih kiselina, lipidi bi za tijelo bili neprobavljivi i ne bi se mogli apsorbirati u crijevne zidove. Da bi cjepidlačenje bilo besplatno masnih kiselina učinkovitiji su lipidi stabilizirani u gastrointestinalnom traktu kako bi nastali emulzija. Žučne kiseline poput holne kiseline djeluju kao emulgatori u ovom procesu. Na taj način masti čine lipazama pristupačnijima. Tome prethodi sinteza holne kiseline u jetri. Ovdje se količna kiselina pretvara u glikoholnu kiselinu ili glicin-kolnu kiselinu amid i tauroholna kiselina ili bikovski-amid holične kiseline. Te se kiseline prenose u žuč. Kao soli, ulaze u probavni sustav. Kad su holne kiseline ispunile svoje funkcije kao emulgatorije tankog crijeva reapsorbira ih. Više od 90 posto kiselina reapsorbira se u sekundarno-aktivnom obliku pomoću Na + symporta. Oko dva posto pasivno se resorbira neionskom i ionskom difuzijom u tankom i debelom crijevu. Kroz ove procese resorpcije, samo oko XNUMX posto holnih kiselina se oslobađa u debelo crijevo. Citosolni transport proteinizajedno s izmjenjivačima aniona transportiraju većinu holne kiseline natrag kroz bazolateralnu membranu u portal krv. Na taj način holne kiseline ponovno ulaze u jetru. U hepatocitima organa oni su konjugirani i ponovno su dostupni tijelu. U stolici se svakodnevno gubi samo djelić holne kiseline. Kako bi nadoknadila ove gubitke, jetra dan za danom ponovno sintetizira malu količinu holnih kiselina.

Bolesti

Kada kolesterol izbije iz emulzija holne kiseline, žučni kamenci oblik. Dakle, bolest žučnih kamenaca znak je funkcionalnog deficita holne kiseline. Nedostatak holne kiseline također može uzrokovati žučni kamenci, jer je ovo još jedan način na koji tvar više ne ispunjava svoju ulogu u probavi masti. Nedostatak holne kiseline može imati različite uzroke. Mogu biti prisutni urođeni nedostaci sinteze žučne kiseline. Čak i s kroničnim crijevnim upalameđutim, više nema dovoljno kolne kiseline, jer se kolna kiselina više ne resorbira iz upaljenih područja u tankog crijeva. Ako se holna kiselina svakodnevno migrira u velikim količinama u debelo crijevo i na taj se način izlučuje stolicom, zatvarač koji odvaja tankog crijeva iz debelog crijeva mogu utjecati upala ili čak tumor. Ako je kronična crijevna upala je uzrok, primarna bolest može odgovarati autoimunoj bolesti Crohnova bolest. Bolesti jetre jednako su vjerojatno odgovorne za nedostatak kolne kiseline. Na primjer, ako jetra više ne sintetizira dovoljnu količinu holne kiseline, dnevni gubici stolicom ne mogu se dugoročno adekvatno nadoknaditi. Iako su dnevni gubici minimalni, oni se dugoročno mogu zbrajati i uzrokovati općeniti nedostatak holne kiseline. Takav se nedostatak obično primijeti kod promjene konzistencije stolice. Masna stolica posebno se odnosi na nedostatak kolne kiseline, jer se masti u tom nedostatku više ne mogu adekvatno adsorbirati u gastrointestinalnom traktu stanje i tako se izlučuju.