hemostaza je pojam koji se koristi za opis hemostaze. Nakon ozljede žile događaju se različiti fiziološki procesi koji zaustavljaju krvarenje.
Što je hemostaza?
In hemostaza, tijelo zaustavlja krvarenje koje je posljedica ozljeda krv posuđe. To sprječava velike količine krv od bijega. Kao dio hemostaza, tijelo donosi krvarenje uzrokovano ozljedama krv posuđe zaustaviti se. To sprječava bijeg velike količine krvi. Hemostazu možemo podijeliti u dva procesa. Međutim, oboje su usko povezani i međusobno komuniciraju. Primarna hemostaza odgovorna je za zaustavljanje krvarenja nakon otprilike jedne do tri minute. Zauzvrat je podijeljen u tri koraka vazokonstrikcije, adhezije trombocita i agregacije trombocita. Nakon primarne hemostaze slijedi sekundarna hemostaza, koja traje oko šest do deset minuta. I ovdje se razlikuju tri različite faze (faza aktivacije, faza zgrušavanja i faza uvlačenja). Poremećaji hemostaze mogu se očitovati kao sklonost krvarenju ili kao neadekvatna hemostaza.
Funkcija i uloga
Primarna hemostaza je faza hemostaze. Odmah nakon ozljede ozlijeđeni posuđe ugovor. Taj se proces naziva vazokonstrikcija. Vazokonstrikcija rezultira suženim lumenom posude ispred ozljede. To usporava protok krvi u ozlijeđenom području. trombociti pričvrstiti na određene dijelove ozlijeđenih zidova posuda. Za ovu reakciju adhezije potrebni su glikoproteinski receptor Ib i / ili glikoproteinski receptor Ic / IIA. Prianjanje trombociti vodi za početno privremeno prekrivanje rane. Tim mehanizmima krvarenje se zaustavlja nakon jedne do tri minute. Sekundarna hemostaza je faza stvarnog zgrušavanja krvi. U tri koraka privremeno zatvaranje zamjenjuje se stabilnijom fibrinskom mrežom. Kontakt trombocita s vanjskim čimbenicima aktivira različite čimbenike zgrušavanja. Negativno nabijene površine nalaze se, na primjer, u staklu ili nehrđajućem čeliku. Aktivirani faktori zgrušavanja pokreću kaskadu zgrušavanja. Ako se na taj način pokrene kaskada koagulacije, postoji temeljna aktivacija unutarnjeg sustava. Vanjski sustav zgrušavanja aktivira se kontaktom krvi s ozlijeđenim tkivom. I ovdje slijedi kaskada koagulacije. Na kraju kaskade koagulacije enzimski aktivan trombin prisutan je i u unutrašnjem i u vanjskom sustavu. To uzrokuje polimerizaciju fibrina. Fibrin nastaje od neaktivnog fibrinogen. Takozvani faktor XIII osigurava povezivanje pojedinačnih fibrinskih niti. Na taj se način čep trombocita nastao u primarnoj fazi stabilizira i učvršćuje se zatvarač rane. Rezultirajući čep naziva se crveni tromb. Trombin također uzrokuje aktin-miozinski kostur trombociti ugovoriti. Trombociti se skupljaju, povlačeći rubove rane. To uzrokuje zatvaranje rane. Kontrakcija rane i faktor rasta izveden iz trombocita (PDGF) potiču imigraciju vezivno tkivo Stanice. Od ovog trenutka, zarastanje rana počinje. Dakle, ukratko, hemostaza je vitalni proces koji osigurava hemostazu u ozljedama. To sprječava pretjerani gubitak krvi. Istodobno se stvaraju uvjeti za brzo zacjeljivanje rane.
Bolesti i tegobe
Poremećaji hemostaze mogu dovesti na neadekvatnu hemostazu, odnosno prekomjernu hemostazu i koagulaciju. Uzroci ovih oštećenja su na razini fibrinolize, trombocita ili same koagulacije. Bolesti povezane s povećanom tendencijom krvarenja spadaju pod pojam "hemoragična dijateza". Hemoragijske dijateze možemo podijeliti u četiri skupine prema njihovim patomehanizmima: trombocitopatije, trombocitopenije, koagulopatije i vaskularne hemoragijske dijateze. Hemoragijske dijateze uključuju stanja kao što su hemofilija A, hemofilija B, Oslerova bolest, Schönlein-Henoch purpura, hipersplenizam, konzumna koagulopatija i Willebrand-Jürgensov sindrom. Karakteristično za sve ove bolesti je povećana tendencija krvarenja.U ovom slučaju, krvarenje je ili predugo, prejako ili je uzrokovano i najmanjim ozljedama. Kod hemofilnog tipa krvarenja, krvarenja su vrlo opsežna i relativno oštro ograničena. Krvarenje u zglobova ili su mišići ovdje tipični. Modrice velike površine javljaju se nakon trivijalnih ozljeda. Ta se krvarenja javljaju kod bolesti kao što su hemofilija A ili hemofilija B. Kod trombocitopenija ili vaskularnih dijateza, krvarenje se javlja u obliku petehije ili purpura. Petehije su mala precizna krvarenja koža ili sluznice. U purpuri postoji više malih točkica koža krvarenja. Bolesti povezane s prekomjernom hemostazom nazivaju se trombofilije. Ovdje je povećana tendencija ka tromboza. Hiperkoagulabilnost se može otkriti laboratorijskom dijagnozom. Trombofilije mogu biti urođene ili stečene. Stečena faktori rizika za razvoj trombofilija uključiti gojaznost, pušenje, trudnoća, koji sadrži estrogen kontracepcija, srce neuspjeh i nepokretnost nakon operacije ili dulje bolesti. Genetski faktori rizika uključuju nedostatak antitrombina, nedostatak proteina C, ili nedostatak proteina S, u hemofilija, krvni ugrušci mogu nastati u svim žilama tijela. Međutim, poželjna mjesta su duboke vene nogu. Tromboze često prolaze nezapaženo. Čak i teške tromboze koje kasnije dovesti do plućne embolija su često asimptomatski. S izraženom venskom tromboza, gležnjevi, donji noga ili cijela noga otekne. Pogođeni ekstremitet je također topao. The koža je zategnut. Osjećaj stezanja i bol mogu se pojaviti i tijekom noga. Najopasnija komplikacija tromboza je plućna embolija. Ovdje tromb putuje s noga u arterije ment, uzrokujući po život opasnu vaskularnu okluzija.
