Komplikacije | Srčani udar

komplikacije

Komplikacije nakon a srce napadi su višestruki i gotovo su uvijek povezani s brzinom liječenja oboljele osobe nakon napada. Kao rezultat a srce napada, srce često postaje pumpajuće slabo (insuficijencija). Ako je posebno teška srce napad prisutan, pogođena osoba može ostati u a jesti dugo vremena.

Primjenjuju se mnogi lijekovi, a osoba se također ventilira. To dovodi do komplikacija poput infekcija, koje čak mogu dovesti do pneumonija. Uz to se mora očekivati ​​dugo razdoblje rehabilitacije.

Nadalje, mogu se pojaviti komplikacije poput smanjenih performansi, smanjene elastičnosti, umora itd. Komplikacije se dijele na rane i kasne komplikacije.

Među prvima su svi događaji koji se događaju u prvih 48 sati. Ovo je najopasnije razdoblje, 40% ne preživi prvi dan nakon a srčani napad. Rane komplikacije uključuju lijevo zastoj srca, u kojem je do 20% lijeva klijetka je zahvaćen infarktom i umire.

Ako je zahvaćeno više od 40%, to obično rezultira kardiogenim (povezano sa srcem) šok, što je 90% kobno. To rezultira padom krv pritisak i zatajenje pumpe srca. Druga je komplikacija srčana aritmija.

Oni uključuju dodatne trudovi klijetke, što povećava rizik od ventrikularne fibrilacije. Ventrikularna fibrilacija često se javlja u roku od četiri sata nakon infarkta miokarda i dovodi do smrti u 80% bolesnika. Kasne komplikacije uključuju

  • Arterijske embolije
  • perikarditis
  • Aneurizma srčanog zida (ispupčenje srčanog zida)
  • Zastoj srca
  • Aritmija

Od a srčani napad događa se različito kod svake osobe, ne može se predvidjeti točno trajanje.

Znakovi kao što su mučnina i povraćanje, koji su vrlo nespecifični simptomi, mogu se pojaviti tjednima ili danima prije a srčani napad. Međutim, to nam ne omogućuje da odredimo vrijeme u kojem će se dogoditi srčani udar. Ako se simptomi poput bol u prsima a stezanje u prsima traje više od 5 minuta, srčani udar je vjerojatna dijagnoza, pa se hitni hitni pozivi trebaju javiti ako se pojave takvi znakovi.

Sasvim je moguće da će simptomi trajati više od 30 minuta ako se osoba u međuvremenu ne brine o odgovarajućoj njezi. Laboratorij tijekom krv uzorkovanjem, uvijek se određuju vrijednosti upale koje pokazuju povišen reaktivni protein C i moguće povišene bijele krvne stanice, Osim toga, krv povećana je brzina sedimentacije.

Međutim, ove vrijednosti upale vrlo su nespecifične i ne ukazuju nužno na infarkt miokarda. Drugi nespecifični marker je LDH, enzim tzv laktat dehidrogenaza, koja se koristi za kasnu dijagnozu. U normalu se vraća tek nakon jednog do dva tjedna.

Specifičniji biljezi HI su troponina T i I. Oni su markeri specifični za srčani mišić, koji se povećavaju otprilike tri sata nakon infarkta, dosežu svoj maksimum nakon 20 sati i normaliziraju se tek nakon jednog do dva tjedna. Smatraju se vrlo sigurnima ako se mjere tijekom razdoblja od 10 sati i 5 dana.

Četvrtog dana, troponina T korelira s veličinom infarkta. Nažalost, pozitivno troponina vrijednosti se mogu javiti i u plućnim slučajevima embolija, miokarditis, akutni i kronični slabost srčanog mišića, bubrežna insuficijencija ili udar. Nadalje, enzim kreatin kinaza se može odrediti.

To je enzim olova koji se povećava u slučaju oštećenja mišića ili srca. Opet, razina kreatin kinaza i veličina infarkta miokarda međusobno koreliraju. Postoje četiri podskupine ovog enzima.

Kreatin kinaza MB označava tip miokarda i važna je za dijagnoza srčanog udara. Ako se to poveća za 6-20% u odnosu na ukupnu kreatin kinazu, to ukazuje na oslobađanje iz srčanog mišića. Uzrok može biti infarkt, ali također može biti uzrokovan miokarditis ili operacija srca.

Postoji brzi test na protein koji se naziva „protein koji veže masne kiseline u srcu“. Ovo je pozitivno samo 30 minuta nakon što se dogodio srčani udar. EKG elektrokardiogram važan je dijagnostički alat za bolju vizualizaciju infarkta miokarda.

Prikazuje zbroj električne aktivnosti svih vlakana miokarda. Često može biti negativan u prva 24 sata nakon simptoma sličnih infarktu. Stoga se mora izvršiti drugi EKG nakon 24 sata kako bi se potvrdio ili isključio infarkt miokarda ako je potrebno. Samo ako je EKG dvaput negativan i ako nema abnormalnosti troponina T i troponina I ili kreatin kinaze-MB, infarkt se može isključiti.

EKG se može koristiti za opisivanje opsega i mjesta infarkta i određivanje starosti infarkta miokarda. Tipični znak infarkta je takozvana ST elevacija. Na EKG-u postoji nekoliko valova.

Područje između S i T udaljenost je u kojoj se smanjuje pobuda komore i srčani mišić se ponovno opušta. Povišenje na ovom području povećava nedostatak kisika, što ukazuje na infarkt, a poznato je i kao STEMI (infarkt miokarda s elevacijom ST-segmenta). Postoje tri faze, svaka sa svojim tipičnim EKG promjenama koje ukazuju na dob infarkta.

Uz STEMI, postoji i NSTEMI, infarkt miokarda bez elevacije ST. Vjerojatnije je da se radi o ST segmentu depresija. Ovdje se dokazuje tipični laboratorij s troponinom T / I i povećanjem enzima kreatin kinaze-MB.

EKG-om se snima nekoliko snimaka duž srca. To omogućuje liječniku da utvrdi gdje se nalazi infarkt, jer točno ove izvedbe izgledaju sumnjivo. Tehnike snimanja ehokardiografija može se koristiti za vizualizaciju srca i njegovih struktura na sličan način kao ultrazvuk.

Tako ventili, posuđe i veličina su jasno vidljivi obučenom ispitivaču. Može se procijeniti kompletna funkcija srca, od punjenja pretkomora i klijetki do funkcije pumpanja. Može se otkriti nedostatak povećanja debljine u zoni infarkta i poremećaj kretanja regionalnog zida.

U vrlo svježem infarktu takvi se poremećaji kretanja zida javljaju vrlo rano, čak i prije nego što se EKG promijeni i enzim poveća. Ako se ne pojave poremećaji kretanja zida, infarkt miokarda može se isključiti na 95%. Magnetska rezonancijska tomografija također može pokazati strukturne promjene u srcu.

Međutim, zlatni standard slikovnih postupaka je kateterizacija lijevog srca. Pregled se odvija u sterilnim uvjetima. Pacijent leži na stolu za pregled i prima a lokalni anestetik na puknuti stranica.

Ovo je ili u preponama na femoralna arterija ili ručni zglob na radijalna arterija. Kateter (žica) se zatim pomiče do srca. Kateter se koristi za punjenje kontrastnog medija u lijeva klijetka.

Istodobno se snimaju X-zrake koje se prenose na monitor. Moguće sužavanje ili okluzija od koronarne arterije tako mogu biti dobro vizualizirani. Da bi se napravio ispravan dijagnoza srčanog udara, pacijenta povijest bolesti, tj. ispitivanje pacijenta, prvo igra važnu ulogu.

Ako se potvrdi sumnja na infarkt miokarda, posebno se koriste krvne pretrage. To uključuje ispitivanje različitih tvari u krvi koje se obično nalaze u stanicama srčanog mišića. To je zato što se u slučaju srčanog udara stanice razgrađuju i ispuštaju svoje tvari u krv, gdje ih se može otkriti.

Jedna tvar koja općenito ukazuje na uništavanje stanica je LDH. LDH se nalazi u gotovo svim stanicama i uključen je u njihov metabolizam. Tipični marker za prisutnost srčanog udara je troponin T. Troponin T je enzim koji je prisutan samo u stanicama srčanog mišića.

Dakle, ako je ima previše u krvi, to jasno ukazuje na oštećenje srca. Uz krvne pretrage preporučuje se i EKG. To koristi elektrode za mjerenje električne aktivnosti u srcu.

Oni su zabilježeni kao valovi i šiljci. Ako ovi odstupaju od tipičnog obrasca, sumnja se na srčani udar. Najčešća promjena je ta da je udaljenost između S-vala i T-vala veća.

Zbog toga se naziva i infarktom elevacije ST. Prema smjernicama, liječenje srčanog udara trebalo bi biti sljedećim redoslijedom: Liječnici hitne pomoći obično su prvi koji pregledavaju bolesnika sa srčanim udarom. Oni odmah daju kisik i nitro pripravak (lijek koji potiče cirkulaciju srca) se raspršuje ispod jezik.

Antikoagulansi i acetilsalicilna kiselina daju se venskim pristupom. U jednoj je studiji pokazano da rana primjena acetilsalicilne kiseline (Aspirin) smanjuje rizik od ubojstva za 20%. Uz to, pacijenti dobivaju beta-blokatore, osim ako nemaju kontraindikacije poput niskog srčanog ritma, astme, zastoj srca, dob> 70 godina ili srčani poremećaji provođenja. Ovi spuštaju odmor srca i krvni pritisak.

To smanjuje rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije. Čim pacijent stigne u bolnicu, cirkulacija se pomno prati. Nitrati ili morfin (snažni opijat) može se primijeniti ako se bol je ozbiljna.

Lijek acetilsalicilne kiseline (ASA) nastavlja se i primjenjuju se dodatni antikoagulansi. Beta-blokatori će se također zadržati kao lijek ako nema kontraindikacija. U reperfuzijskoj terapiji dva postupka dolaze u pitanje.

U konzervativnoj metodi daju se takozvani fibrinolitici koji razgrađuju krvni ugrušak koji blokira koronarni arterija i tako ga rastvoriti. Ti lijekovi uključuju: Oni se smiju koristiti samo ako srčani udar nije bio prije više od 6 sati, nema kontraindikacija i utvrđena je potvrđena promjena EKG-a. Kontraindikacije protiv terapije lizom (otapanje tromba pomoću posebnih lijekova) su Drugi postupak je kirurški pristup.

Tijekom pregleda katetera lijevog srca istovremeno se može izvesti "perkutana transluminalna koronarna angioplastika". Ovo je zlatni standard terapije srčanog udara. U ovom se postupku kateter za vođenje (mala cijev) umetne kroz bilo ingvinalni dio arterija (Arteria Femoralis) ili podlaktica arterija (Arteria Radialis) i napredovala do aortalni ventil i koronarne arterije.

Kroz to se umetne balonski kateter. Pokušava se ponovno otvoriti suženu ili začepljenu posudu u srcu pomoću balona, ​​koji se može ručno proširiti. A stent, mala posuda u obliku cilindra u obliku mreže može se umetnuti kao dodatni nosač.

Kao dugotrajna terapija danas se trajno propisuju antikoagulanti i beta-blokatori. Inhibitori zgrušavanja krvi uključuju one koji izravno inhibiraju agregaciju trombocita (acetilsalicilna kiselina ili klopidogrel) i kumarini, koji neizravno sprječavaju zgrušavanje krvi putem vitamina K. Uz to, pacijent bi trebao uzimati Cholesterinsenker, jer oni jasno snižavaju drugu stopu infarkta i stopu smrtnosti.

  • Opće mjere (osiguravanje života)
  • Reperfuzijska terapija (ponovno otvaranje zatvorenih koronarnih žila)
  • Profilaksa koronarne ponovne tromboze
  • Terapija komplikacija
  • streptokinaza
  • Alteplaza (rt-PA) ili
  • Reteplaza (r-PA)
  • Čir na želucu i crijevima (čir)
  • Očno krvarenje iz fundusa
  • Glavobolje
  • Poremećaji zgrušavanja krvi u anamnezi
  • Trudnoća
  • Moždani udar prije manje od 6 mjeseci (apopleksija)
  • Aneurizme (abnormalno ispupčenje žila)
  • Operacija ili nesreća manje od 1-2 tjedna prije operacije
  • Glavna arterija (aorta)
  • komora
  • Koronarne arterije
  • Atrij (Atrij)
  • Šuplja vena (vena cava)
  • Karotidna arterija (karotidna arterija)

Dva su cilja u skrbi za srčani udar kojemu prva osoba treba težiti: prije svega, srce treba olakšati.

Uz to, simptome pacijenta naravno treba ublažiti što uspješnije. Budući da se cirkulacija često kvari tijekom srčanog udara, mogu se dogoditi i nesvjestice. Stoga bi pacijent trebao leći.

U idealnom slučaju, gornji dio tijela trebao bi biti malo povišen. Kao rezultat, manje krvi teče natrag u srce, tako da srce može uštedjeti malo snage. Ljudi za koje se već neko vrijeme zna da imaju problema sa srcem često imaju nitro sprej.

Sadrži tvar koja može proširiti krv posuđe. Od sužavanja koronarne arterije je u većini slučajeva uzrok srčanog udara, lijek je idealno pogodan za širenje posuđe opet u nuždi. Naravno, ako se sumnja na srčani udar, hitno treba pozvati liječnika hitne pomoći.

Tada bolničari mogu pružiti daljnju pomoć. Na primjer, opskrbljuju osobu kisikom. Oni također mogu administrirati bolova i tako ublažiti akutne simptome.

U većini slučajeva, srčani udar se dogodi kad su blokirane jedna ili više koronarnih arterija. Kao rezultat, u tkivo iza suženja ne može teći dovoljno krvi. To rezultira smanjenom opskrbom kisikom i ostalim hranjivim tvarima. Kao rezultat, srčane stanice umiru, što može dovesti do nepravilnosti u pumpnom djelovanju srca.

Da bi se obnovila opskrba stanica srčanog mišića, mora se prevladati suženje ili začepljenje. To se često postiže pomoću a stent. stent može se smatrati okruglom žičanom mrežom.

U većini slučajeva stent se kateterom umetne u koronarnu posudu. Duga žica je gurnuta sa arterija na bedro or podlaktica do srca, odakle kateter ulazi u koronarne arterije. Stent se postavlja u koronarnu posudu na takav način da leži svuda oko stijenke posude i od tada nadalje drži posudu otvorenom.

Da bi se spriječio ponovni nakup akumulatora, stent je često dodatno obložen određenim tvarima. Na taj se način zahvaćena koronarna žila može trajno držati otvorenom, čime se sprečavaju obnavljani srčani napadi. Često je začepljenje ili suženje koronarnih žila uzrok srčanog udara.

Činjenica da se žila steže znači da tkivo iza nje više nije dovoljno opskrbljeno krvlju. Očigledna je terapija stoga obnavljanje opskrbe krvlju stanica. Jedna od mogućnosti za to je bajpas operacija.

U većini slučajeva za premošćivanje suženja koristi se posuda iz drugog dijela tijela. Ovo je plovilo povezano sa aorta a iza suženja je povezan s koronarnom žilom. To omogućuje protok krvi pored suženja i ponovno opskrbljivanje stanica srčanog mišića.

Ljudi koji pate od vrlo teškog srčanog udara često se stavljaju u umjetne jesti. Kao rezultat, tijelo koristi manje energije kako bi se srce moglo bolje oporaviti. Oni imaju umjetno disanje i razne pristupe (obično venama) putem kojih se mogu davati lijekovi.

Između ostalog, ti su lijekovi namijenjeni potpori srca i cirkulacije sve dok srce to nije u stanju učiniti samostalno. Umjetno jesti također ima nedostataka. Tjelesne su funkcije neko vrijeme "na stražnjem plameniku", pa se osoba nakon buđenja mora naviknuti na svakodnevni stres.

Nažalost, mnogi ljudi (gotovo 40%) i dalje umiru prvi dan nakon srčanog udara. Bez revaskularizacije u bolnici, još 15% umre. Tako se rizik od umiranja od srčanog udara u prvih mjesec dana povećava na oko 50%.

U prve dvije godine nakon otpusta 5-10% svih bolesnika pati od iznenadne srčane smrti. Dugoročna prognoza ovisi o nekoliko čimbenika. S jedne strane, veličina područja infarkta i ishemijski znakovi (grudi znakovi nepropusnosti i EKG), a s druge strane srčana aritmija i broj zahvaćenih žila.

Postojanost čimbenika rizika također je važan čimbenik. Ako je moguće, gore navedeni čimbenici rizika moraju se staviti pod kontrolu kako bi se malo poboljšala prognoza.

  • Povećanje LDL kolesterola
  • Visoki krvni tlak
  • Pušenje
  • Dijabetes mellitus
  • Dob (preko 45 godina za muškarce i više od 55 godina za žene)

Srčani udar nastaje kada stanice srčanog mišića nisu dovoljno opskrbljene krvlju i drugim hranjivim tvarima.

To je često slučaj kada su koronarne arterije začepljene. Smanjena opskrba uzrokuje smrt stanica srčanog mišića. Signal koji potiče kontrakciju stanica srčanog mišića prenosi se od stanice do stanice i kroz fine živčane snopove.

Stanična smrt može uzrokovati prekide u ovom prijenosu podražaja. To dovodi do toga da srce više ne kuca koordinirano. Ritam se zbuni.

Te se srčane aritmije mogu nastaviti i nakon akutne situacije infarkta. Međutim, mogu se liječiti lijekovima. Otprilike polovica ljudi koji pate od srčanog udara umire u akutnoj situaciji.

To je obično zbog srčanih aritmija koje pokreće infarkt i koje se ne mogu dovoljno brzo otkloniti. Za dugoročno preživljavanje nakon srčanog udara, prva su dva sata nakon infarkta posebno ključna. Što se oboljela osoba brže liječi i brže se suženje u koronarnim arterijama opet širi, to je bolja prognoza. Osim toga, preživljavanje prirodno ovisi o veličini zahvaćenog područja, a time i o komplikacijama koje slijede. Oko 2 do 5% umire od iznenadne srčane smrti u prve 10 godine nakon srčanog udara. Stopa novih srčanih napada također je visoka.