Insulin lučenje ili lučenje inzulina je oslobađanje vitalnog hormona inzulina u gušterači.
Što je lučenje inzulina?
Insulin lučenje ili lučenje inzulina je oslobađanje vitalnog hormona inzulina u gušterači (gušterača). Insulin proizvodi se isključivo u beta stanicama Langerhansovih otočića smještenih u gušterači, odakle je i izvedeno njegovo ime. Izlučivanje inzulina potiče se povećanim glukoza, a u manjoj mjeri besplatno masnih kiselina a neke aminokiseline, kao i gastrointestinalni hormoni. Okidači povećavaju proizvodnju adenozin trifosfata (ATP) u beta stanicama, što dovodi do blokade kalij-zavisni kanali. Ovo dopušta kalcijum ioni iz izvanstaničnog prostora za bolji ulazak u beta stanice i aktiviranje lučenja inzulina. Inzulinske vezikule se zatim stapaju s stanična membrana beta stanice i isprazni se u izvanstanični prostor (proces egzocitoze). Počinje izlučivanje inzulina. Otpuštanje inzulina nije stabilno, već s prekidima. Otprilike svakih 3 do 6 minuta, beta stanice oslobađaju inzulin u krv.
Funkcija i svrha
Inzulin osigurava apsorpciju tjelesnih stanica glukoza od krv za pretvorbu energije. U ovoj funkciji kao poveznica između šećer i stanice, inzulin to osigurava krv glukoza razine ostaju u granicama normale i ne povećavaju se. To je jedini hormon sposoban smanjiti razinu glukoze u krvi. Njegov pandan glukagon, kao i Kortizol, adrenalin i štitnjača hormoni umjereno, s druge strane, uzrokuju šećer razina u krvi da poraste. Kada tijelo unese hranu bogatu ugljikohidratima, pretvara je u šećer, što uzrokuje šećer u krvi razine rasti. Kao odgovor, beta stanice izlučuju više inzulina. To pomaže glukozi iz krvi da prolazi kroz stanične zidove u staničnu unutrašnjost, nakon čega se sadržaj glukoze u krvnoj plazmi smanjuje. Tada se u tjelesnim stanicama glukoza ili pohranjuje kao glikogen ili se odmah pretvara u energiju. Glikogen se pohranjuje unutar stanice dok ne postoji akutna potreba za energijom. Tada tijelo crpi zalihe glikogena i pretvara ih u potrebnu energiju. Središnji korak ove pretvorbe, poznat kao glikoliza, odvija se u deset pojedinačnih koraka. Tijekom ovog procesa glukoza se razgrađuje mliječna kiselina i etanol uz pomoć nukleotida adenozin trifosfat i pripremljen za daljnju pretvorbu energije. Jetra a mišićne stanice posebno mogu apsorbirati i pohraniti velike količine glukoze. Oni posebno dobro reagiraju na učinak inzulina u tome, s povećanim dostava inzulina, njihove stanične membrane postaju propusnije i pristupačnije glukozi. Nasuprot tome, neuroni uzimaju glukozu iz krvi neovisno o oslobađanju inzulina. Ako stanice ovisne o inzulinu uzimaju više glukoze kada su razine inzulina povišene, u živčanim stanicama može se razviti nedostatak glukoze, jer im u ovom slučaju ostaje premalo glukoze. U teškim hipoglikemija (niska razina glukoze u krvi), stoga postoji rizik od oštećenja ovisnih o glukozi živčani sustav. Ako razina glukoze u krvi padne ispod vrijednosti od oko 80 mg / dl, gore spomenuti antagonisti adrenalin, glukagon or Kortizol stupaju u igru radi suzbijanja porasta glukoze u krvi. U međuvremenu, proizvodnja inzulina u tijelu znatno se smanjuje.
Bolesti i medicinska stanja
Dijabetes mellitus je opći Izraz za različite poremećaje u korištenju inzulina u tijelu. U tipu 1 dijabetes, tijelo više nije u stanju proizvesti sam inzulin. U ovom slučaju, imunološki sustav uništava beta stanice koje proizvode inzulin, što na kraju dovodi do nedostatka inzulina. Kao rezultat, glukoza u krvi više ne može doći do stanica i nedostaje im izvor energije. Kao rezultat, nakon određenog vremenskog razdoblja, u tjelesnim stanicama nedostaje energije, porast šećer u krvi, gubitak hranjivih sastojaka i vodai zakiseljavanje krvi. Tip 1 dijabetes obično se liječi umjetno proizvedenim pripravcima inzulina koji se daju supkutano u obliku injekcije ili uz pomoć inzulinske pumpe. Točan uzrok dijabetesa tipa 1 još nije razjašnjen. Sada se pretpostavlja da je riječ o višefaktorskom procesu u koji su uključeni i genetski i okolišni utjecaji. Kod dijabetesa tipa 2, tijelo i dalje može samo proizvesti inzulin, ali je njegov učinak ograničen inzulinska rezistencija u stanicama. Dijabetes tipa 2 često se razvija tijekom duljeg vremenskog razdoblja. Nekoliko godina može proći prije nego što postane apsolutno inzulinska rezistencija i stvarna dijagnoza dijabetesa tipa 2. U početku tijelo može nadoknaditi smanjenu obradu inzulina u stanicama povećavanjem proizvodnje inzulina. Međutim, što dulje poremećaj traje, gušterača se pogoršava u koraku s proizvodnjom i glukoza u krvi više se ne može regulirati. Na kraju se očituje dijabetes tipa 2. Smatra se da dijabetes tipa 2 također ima višestruke uzroke. Međutim, za razliku od tipa 1, gojaznost nalazi se na vrhu popisa mogućih okidača. Stoga se svježe manifestirani dijabetes tipa 2 često u početku liječi s dijeta. Međutim, genetski čimbenici također mogu biti uzrok tipa 2. U ovom slučaju, ili ako dijabetes tipa 2 i dalje postoji nakon gubitka težine, liječi se tablete. Druga, ali puno rjeđa bolest povezana s inzulinom je tzv hiperinzulinizam. U ovom slučaju, previše inzulina nastaje pretjeranom proizvodnjom beta stanica. Često hipoglikemija (nisko šećer u krvi) je rezultat.
