Dodatno opterećenje odgovara otporu koji djeluje protiv stezanja srce mišića, ograničavajući izbacivanje krv od srce, srcenaknadno opterećenje se povećava u postavci hipertenzija ili valvularna stenoza, na primjer. Nadoknađuje to, srčani mišić može hipertrofija i promicati zastoj srca.
Što je naknadno opterećenje?
Dodatno opterećenje odgovara otporu koji djeluje protiv kontrakcije srčanog mišića, ograničavajući izbacivanje krv od srca. Srce je mišić koji pumpa krv u krvožilni sustav izmjeničnom kontrakcijom i opuštanje, te je stoga uključen u opskrbu hranjivim tvarima, glasnicima i kisik do tjelesnih tkiva. Kako bi se ograničilo izbacivanje krvi iz klijetki, takozvano naknadno opterećenje suzbija kontrakciju komora. Sve sile koje se protive izbacivanju krvi iz srčanih komora u krvožilni sustav sažete su kao naknadno opterećenje. Ventrikularni miokarda ima određenu napetost zida. U fiziološkim uvjetima napetost stijenke na početku sistole (faza izbacivanja krvi) može se shvatiti kao naknadno opterećenje srca. U zdravom tijelu napetost stijenki klijetke miokarda prevlada krajnji dijastolički aortni tlak ili plućni tlak i tako pokreće fazu izbacivanja. Nadopterećenje u smislu napetosti zida doseže svoj maksimum nedugo nakon otvaranja aortalni ventil. Vrijednost naknadnog opterećenja određuju obje arterije krvni pritisak i krutost arterija. Potonji čimbenik poznat je i kao usklađenost. Razlikovati se od naknadnog učitavanja je predopterećenje. Odgovara svim silama koje protežu kontraktilna mišićna vlakna srčanih klijetki prema kraju dijastola (opuštanje faza srčanog mišića).
Funkcija i svrha
Nadopterećenje je otpor koji lijeva klijetka mora prevladati kako bi izbacila krv iz srca nedugo nakon aortalni ventil otvara. Dakle, zid stres na početku sistole regulira izbacivanje krvi. U medicini je sistola faza stezanja srca. Sistola klijetke sastoji se od napetostne faze i faze izbacivanja. Sistola tako služi za izbacivanje krvi iz pretkomore u komoru ili iz klijetke u krvožilni sustav. Dakle, brzina porođaja srca ovisi o sistoli, pri čemu dvije sistole prekida a dijastola. Sistola je oko 400 ms brzinom od oko 60 / min. Otpor koji treba prevladati u fazi izbacivanja krvi je naknadno opterećenje, pri čemu sila sistole ovisi o komori volumen kao dio takozvanog Frank-Starlingovog mehanizma. Nadalje, udar volumen srca proizlazi iz perifernog otpora. Frank-Starlingov mehanizam odgovara međusobnim odnosima između punjenja i izbacivanja srca, koji srčanu aktivnost prilagođavaju kratkotrajnim promjenama tlaka i volumen i omogućiti istim izbacivanjem obje klijetke udar volumen. Na primjer, kada se poveća predopterećenje, što rezultira povećanim krajnjim dijastoličkim volumenom punjenja klijetke, Frank-Starlingov mehanizam pomiče referentnu točku na krivulji deformacijskog mirovanja udesno. Dakle, krivulja maksimuma potpore također se pomiče udesno. Povećano punjenje omogućuje veće izobarske i izovolumetrijske maksimume. Izbačeno udar volumen se povećava, a krajnji sistolni volumen lagano povećava. Povećanje predopterećenja tako povećava rad srca i volumena tlaka. Povećava se naknadno opterećenje. Ova povećana otpornost na izbacivanje ovisi o srednjem tlaku u aorti. S povećanim naknadnim opterećenjem, srce mora postići veći pritisak na otvor džepnog ventila tijekom faze napetosti. Zbog povećane kontrakcijske sile smanjuju se udarni volumen i krajnji sistolni volumen. Istodobno se povećava krajnji dijastolički volumen. Sljedeće stezanje, pak, povećava predopterećenje.
Bolesti i uvjeti
klinički, krvni pritisak obično se koristi za procjenu naknadnog opterećenja ili zida stres. Međutim, utvrđivanje krvni pritisak na početku faze protjerivanja na miokarda (srčani mišić) omogućuje samo aproksimaciju stvarnih vrijednosti naknadnog opterećenja. Točno određivanje impedancije nije moguće. Kao aproksimacija, transezofageal se u kliničkoj praksi ponekad procjenjuje naknadno opterećenje ehokardiografija, u zastoj srca, sistolička sila miokarda više se ne podudara s dijastoličkim volumenom punjenja. Kao rezultat, krvni tlak više ne reagira odgovarajuće na stres situacijama. Ova pojava u početku karakterizira tjelovježbu zastoj srca, koji s vremenom mogu postati nedostatkom mirovanja. U ozbiljnom zatajenju srca više nije moguće održavati krvni tlak u mirovanju i srčani hipotenzija razvija, tj. gubitak tonusa. Hipertenzija u smislu povećanog tona, s druge strane, povećava porast naknadnog opterećenja. Srce mora povećati svoju sposobnost izbacivanja u slučaju takvog povećanja tona, ali može ispuniti taj zahtjev samo u mjeri u kojoj su njegove sposobnosti za razvoj snage dovoljne. Kod koronarne bolesti srca, kisik opskrba i, u kardiomiopatija, mišića snaga suprotstaviti ovom aspektu kao ograničavajući faktor. Prekomjerno naknadno opterećenje prati brojne srčane bolesti. Porast naknadnog opterećenja može se u određenoj mjeri regulirati lijekovima. Terapeutski reduktori naknadnog opterećenja uključuju AT1 blokatore. ACE inhibitori, diureticii nitroglicerin niže dopunsko opterećenje uz predopterećenje. Uz to, arterijski vazodilatatori poput dihidropiridin-Putovanja kalcijum antagonisti mogu smanjiti naknadno opterećenje srca. Vazodilatatori uzrokuju opuštanje vaskularnih mišića i povećavaju lumen posuđe. ACE inhibitorizauzvrat, sniziti krvni tlak i na taj način smanjiti naknadno opterećenje na radu srca. Iz tog se razloga često koriste za liječenje zatajenja srca, iako se koriste i kod koronarne bolesti. AT1 blokatori su konkurentni inhibitori i selektivno djeluju na takozvani AT1 receptor, gdje antagoniziraju kardiovaskularno djelovanje angiotenzina II. Na taj način primarno snižavaju krvni tlak i shodno tome smanjuju naknadno opterećenje. Nadopterećenje se povećava ne samo zbog hipertenzija, ali i u kontekstu stenoze ventila. Prema Laplaceovom zakonu, ventrikularni mišići povećavaju se kako bi nadoknadili kronično povećano naknadno opterećenje, kako bi se regulirale i smanjile povećane napetosti zidova. Kao posljedica toga može se dogoditi dilatacija zahvaćene klijetke, iz koje se pak razvija zatajenje srca.
