Frank-Starlingov mehanizam je autonomna regulacija srceunutarnji kapacitet izbacivanja i punjenja koji kompenzira kratkotrajna kolebanja tlaka i volumen. Ova vitalna regulacija igra ulogu prije svega tijekom promjena u položaju tijela. Mehanizam više ne može nadoknaditi veće promjene tlaka.
Što je Frank-Starlingov mehanizam?
Shematski anatomski prikaz srce pokazujući klijetke. Autonomni upravljački krug sustava srce regulira izbacivanje i ispuštanje vitalnog organa. Propis prilagođava minutni minutni volumen kratkotrajnim promjenama tlaka i volumen, dopuštajući da obje komore srca izbace isto udar volumen. Ovaj regulatorni krug naziva se Frank-Starlingov mehanizam. Mehanizam je dobio ime po njemačkom fiziologu Ottu Franku i britanskom fiziologu Ernestu Henryju Starlingu, koji su prvi put opisali kontrolnu petlju početkom 20. stoljeća na izoliranom srcu, a kasnije i na srcu.ment priprema. U početni opis bio je uključen i njemački fiziolog Hermann Straub. Iz tog se razloga upravljačka petlja ponekad naziva i Frank-Straub-Starlingov mehanizam. Mehanizam je jedan od nekoliko vitalnih propisa u ljudskom organizmu. U svojim osnovnim značajkama Frank-Starlingov mehanizam opisuje tu količinu krv koja prolazi kroz srce tijekom dijastola i sistola. Što je zapremina manja tijekom dijastola, manji je volumen krv izbačen tijekom sistole.
Funkcija i svrha
Frank-Starlingov mehanizam sastoji se od predopterećenja i naknadnog opterećenja. Kad se pretklijetke popune, govorimo o predopterećenju. Kad se predopterećenje poveća, komore se također progresivno pune. Na konstantu srcaje udar volumen srca se povećava. Krajnji sistolni volumen samo se malo povećava. Kada se poveća prednaprezanje, u srcu se povećava rad tlaka i volumena. Ovaj princip odgovara prednaprezanju Frank-Starlingovog mehanizma. Nakon ovog predopterećenja slijedi naknadno učitavanje. Odljev od krv iz srca naziva se naknadno opterećenje. Kada se dogodi odljev krvi protiv povećanog otpora, pumpanje srca povećava se na viši tlak i na taj način prenosi isti volumen krvi kao i prije u istom srca. Odvija se postupna prilagodba. Pred kraj sistole, zbog povećanog naknadnog opterećenja, posebno velika količina krvi ostaje u komorama srca. Pojavljuje se povratni pritisak. U dijastola, ovaj povratni pritisak uzrokuje da se komore pune utoliko više. Stanica miokarda snaga je uvijek ovisan o prednaprezanju, pa se tako temelji i na njegovom prednaprezanju prije stvarnog početka kontrakcije. Što je veće produljenje sarkomera u mišićnim stanicama, to je veće. Budući da se volumen u Frank-Starlingovom mehanizmu na kraju dijastolno povećava, miozinski i aktinski filamenti se optimalno preklapaju i mijenjaju se od duljine sarkomera od prethodno 1.9 µm do duljine sarkomera od oko 2.2 µm. Dakle, u optimalnom preklapanju, maksimalna sila je između 2.2 i 2.6 um. Prekoračenje ovih vrijednosti uzrokuje maksimalna sila smanjiti. Optimalno preklapanje uzrokuje tzv kalcijum senzibilizacija u miofibrilima, što čini kontraktilni aparat prijemljivijim za kalcij. Na taj način, konvencionalni kalcijum priljev tijekom akcijski potencijal izaziva sve jači odgovor u miofibrilima. Količina krvi u predopterećenju podložna je određenim oscilacijama, ovisno o tjelesnoj aktivnosti i položaju tijela. Frank-Starlingov mehanizam osigurava srčanu funkciju i podešavanje pojedinačnih volumena izbacivanja u desnom i lijevom dijelu srca. Kada se glasnoća pomakne, na primjer, tijekom promjene položaja tijela, mehanizam je posebno relevantan. Ventrikularne aktivnosti automatski se prilagođavaju upravljačkim krugom na fluktuacije tlaka i volumena i povezane promjene u predopterećenju i naknadnom opterećenju. Kao rezultat, obje komore uvijek pumpaju isto udar svezak.
Bolesti i medicinska stanja
Kad se jedno od opterećenja Frank-Starlingovog mehanizma isključi uravnotežiti, tako i drugi. Predopterećenje se u medicinskoj praksi naziva krajnjim dijastoličkim volumenom ili krajnjim dijastoličkim tlakom, što se može izmjeriti. Kod bolesti srca, poput sistoličke zastoj srca, postoji povećani krajnji dijastolički volumen. To također povećava pritisak punjenja. Predopterećenje se stoga povećava. Kao posljedica toga, tekućina iz krvožilnog sustava taloži se u tjelesnim tkivima. Ovako se javljaju edemi poput plućni edem oblici. Plućni edem mogu uzrokovati, na primjer, otežano disanje, hrupove ili pjene sputum iz pluća. Smanjena elastičnost klijetki također predstavlja probleme s Frank-Starlingovim mehanizmom. Smanjena elastičnost klijetki prisutna je, na primjer, u dijastoličkoj zastoj srca. Što je klijetka tvrđa, to je dijastoličko punjenje gore. To uzrokuje stvaranje rezervnih dijelova krvi u venama. Da bi smanjio predopterećenje, liječnik primjenjuje ACE inhibitori ili nitrati pacijentu. Hipertenzija ili stenoza ventila može jednako lako povećati naknadno opterećenje srca, uzrokujući probleme u Frank-Starlingovom mehanizmu. Komorni mišići mogu hipertrofija zbog povećanog noćnog opterećenja, spuštajući tako zid stres. Takav ventrikularni hipertrofija može rezultirati u zastoj srca. Istezanje mišićnih vlakana ventrikula daje im veću napetost, a povećano rastezanje omogućuje izbacivanje krvi s većom silom. Kad Frank-Starlingov mehanizam zakaže, srce više ne može lako izvoditi svakodnevna kolebanja tlaka i promjene volumena. Mehanizam može nadoknaditi malo povećani pritisak i predopterećenje kod zdravih osoba. Međutim, čak ni regulatorni mehanizam nije opremljen za rješavanje većih kolebanja tlaka ili varijacija opterećenja. Iz tog razloga veće fluktuacije mogu imati opasne po život posljedice.