Stres hormoni mogu se grubo podijeliti u dvije skupine glukokortikoidi i kateholamina. Najvažniji predstavnici su hormoni adrenalin i Kortizol, koji se proizvode u kori nadbubrežne žlijezde. Stres hormoni smatra se da osiguravaju preživljavanje pružajući višak energije.
Što su hormoni stresa?
U stresnim situacijama tijelo izlučuje hormoni stresa. Takve stresne situacije uključuju naporan fizički rad, natjecateljski sport ili psihologiju stres kao što strah od gubitka, neuspjeh ili smrt. Ozbiljne bolesti mogu također pospješiti oslobađanje hormoni stresa, Pored toga kateholamina kao što adrenalin i noradrenalin, glukokortikoidi kao što Kortizol su također među hormoni stresa. Svi hormoni stresa imaju učinke na metabolizam i prvenstveno su namijenjeni pružanju energije koja će pomoći tijelu da se nosi sa stresnom situacijom. The kateholamina su poznatija skupina hormona stresa. Činjenica da se glukokortikoidi manje poznati, vjerojatno zbog njihovog odgođenog djelovanja. Za razliku od kateholamina, oni svoje učinke ostvaruju regulacijom u gen ekspresija, a ne putem receptora povezanih s G-proteinima. Među najvažnije hormone stresa iz te dvije skupine spadaju epinefrin i Kortizol.
Anatomija i struktura
Epinefrin se kemijski izražava kao (R) -1- (3,4-dihidroksifenil) -2- (N-metilamino)etanol, što ga čini jednim od kateholamina. Učinkovita varijanta adrenalina odgovara stereokemijskoj (R) konfiguraciji. Biosinteza se odvija putem α-aminokiseline L-fenilalanin i L-tirozin. Hidroksilacija L-DOPA i dekarboksilacija u dopamin javlja se. Nakon toga slijedi enantioselektivna hidroksilacija u norepinefrin. norepinefrin oslobađa se iz moždine nadbubrežne žlijezde i pojavljuje se u simpatičnoj živčani sustav kao odašiljač. Samo N-metilacija norepinefrin tako nastali daje vlastiti epinefrin. Kortizol, s druge strane, nastaje iz holesterol. U kori nadbubrežne žlijezde pregnenolon se sintetizira oksidacijom od šest elektrona. Nakon toga slijedi holesterol translocirati. Pregnenolon tada napušta mitohondrij kore nadbubrežne žlijezde i transformira se u progesteron 3β-hidroksisteroidnom dehidrogenazom i izomerazom. Progesteron enzim 17-steroidna hidroksilaza transformira u 17α-hidroksiprogesteron. Ponovno dolazi do hidroksilacije dajući 11-deoksikortizol. Steroid 11beta-hidroksilaza pretvara ovu tvar u kortizol.
Funkcija i uloge
Smatra se da hormoni stresa osiguravaju preživljavanje u stresnim situacijama pružajući energiju. U pretpovijesno doba preživljavanje u stresnoj situaciji osiguravalo se prvenstveno borbom i bijegom, a obje strategije preživljavanja zahtijevale su višak energije. The hipotalamus je najviši stupanj u oslobađanju hormona stresa. Tu su preteče hormona stresa - tvari CRH i ACT - formiraju se. Te tvari potiču sintezu i oslobađanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde stimulirajući stanice koje proizvode hormone. U iznenadnom i kratkotrajnom stresu, adrenalin je od velike važnosti u kontekstu preživljavanja, jer je djelotvornost kateholamina mnogo iznenadnija od glukokortikoida. Adrenalin se veže na receptore i ne djeluje na razini gen izraz. Hormon pokazuje različite učinke na živčani sustav, kardiovaskularni sustav, muskulatura i gastrointestinalni trakt. Na primjer, adrenalin se povisuje krv pritisak, povećava srce stopa i inhibira probavu. Hormon ostvaruje svoj učinak vežući se za adrenoreceptore. Uz to, adrenalin omogućuje brzo osiguravanje energije razgradnjom masti. Zbog krv efekti regulacije protoka, decentralizacija Cirkulacija javlja se. Stoga se vitalni organi još uvijek mogu opskrbiti krv u slučaju nesreće, čak i nakon velikog gubitka krvi. Osim ovoga, adrenalin ima i bol-inhibirajući učinak i na taj način omogućava prelazak vlastitih granica. S druge strane, u slučaju dugotrajnog stresa, tijelo izlučuje glukokortikoide poput kortizola. Oslobađanje ovih hormona stresa je sporije, pa ne bi imali učinka tijekom naglog stresa. Kortizol aktivira razgradive metaboličke procese i na taj način tijelu osigurava energetski bogate spojeve.
Bolesti
Neke od najpoznatijih bolesti povezanih s hormonima stresa su Cushingova bolest i Addisonova bolest.U Cushingova bolest, postoji pretjerana aktivnost stimulacije kortizola od strane prekursora ACTH. To dovodi do hiperkortizolizma. Ovaj hiperkotizolizam obično je uzrokovan tumorom hipofiza. Tumor u hipofiza pretjerano stimulira ACTH-stanice koje proizvode. Smanjen mišić masa a debljanje je određivalo kliničku sliku. Povećana krvni pritisak, također se mogu razviti povećana krhkost kostiju i jaka žeđ. Cushingov sindrom treba razlikovati od ove bolesti. Također u kontekstu ove bolesti mogu se pojaviti spomenuti simptomi. Međutim, a Cushingov sindrom ne mora odgovarati tumoru na hipofiza. U kontekstu sindroma, kora nadbubrežne žlijezde proizvodi mnogo autonomnije previše kortizola, a da to nije stimulirano. Sindrom je uzrokovan vanjskim utjecajima, poput upotrebe glukokortikoida. Za razliku od Cushingova bolest or Cushingov sindrom, Addisonova bolest je neaktivnost kore nadbubrežne žlijezde. Ova bolest postoji u autoimunološkom obliku. Ovo znači to antitijela nastaju protiv stanica nadbubrežne kore koje proizvode hormone i na kraju uzrokuju njihovo uništavanje. Međutim, Addisonova bolest može se javiti i u kontekstu drugih bolesti, poput poremećaja skladištenja, kao dio sindroma poput Waterhouse-Friedrichovog sindroma ili kao smanjenje funkcije zbog tumora metastaze.
