Patogeneza (razvoj bolesti)
Tromboflebitis je a upala vena (upala vena) površinskih vena koja dovodi do tromboza (okluzija od vena) (= površinska venska tromboza, OVT).
Tri su čimbenika koja mogu pridonijeti razvoju tromba (Virchowova trijada)
- Promjene endotela (promjene stijenke žila) poput onih uzrokovanih aterosklerozom (otvrdnjavanje arterija), upalom, traumom (ozljedom) ili operativnim zahvatom (posebno nakon većih ortopedskih ili uroloških operacija)
- Smanjena brzina protoka krv kao što je nakon imobilizacije (odmor u krevetu, gips), lokalnim preprekama odljeva (dugo sjedenje, tumori itd.) i kod bolesti poput varikoziteta (varikozne vene), posttrombotički sindrom (PTS) ili srce neuspjeh (zastoj srca).
- Promjene u sastavu krvi (hiperkoagulabilnost / povećana zgrušavanja krvi):
Etiologija (uzroci)
Biografski uzroci
- Genetski teret
- Genetski rizik ovisno o polimorfizmima gena:
- Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednostrukog nukleotida; engleski: polimorfizam jednostrukog nukleotida):
- Geni: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor V Leiden) u F5 gen.
- Sazviježđe alela: AG (5-10 puta).
- Sazviježđe alela: AA (50-100 puta)
- SNP: rs1799963 (mutacija protrombina (mutacija faktora II) u gen F2.
- Sazviježđe alela: AG (5.0 puta).
- Sazviježđe alela: AA (> 5.0 puta)
- SNP: rs5361 u genu SELE
- Sazviježđe alela: CC (4.0 puta).
SNP: rs268 u genu LPL
- Sazviježđe alela: AG (3.0 puta).
- Sazviježđe alela: GG (> 3.0 puta)
- Geni / SNP-ovi (polimorfizam jednostrukog nukleotida; engleski: polimorfizam jednostrukog nukleotida):
- Genetske bolesti
- Antitrombin III nedostatak (AT-III) - autosomno dominantno nasljeđivanje.
- APC otpor (faktor V Leiden) - autosomno dominantno nasljeđivanje (vrlo često).
- Faktor VIII (antihemofilni globulin A); - autosomno recesivno nasljeđivanje.
- Hiperhomocisteinemija - prevalencija nositelja homozigotne mutacije MTHFR (nedostatak metilenetetrahidrofolat reduktaze (MTHFR)) iznosi 12-15% u normalnoj populaciji, a do 25% u bolesnika s dubokim vena tromboza. Udio heterozigotnih nosača može biti i do 50%. (vrlo često)
- Mutacija protrombina (mutacija faktora II) - autosomno dominantno nasljeđivanje (vrlo često).
- Manjak proteina C - autosomno dominantno nasljeđivanje.
- Nedostatak proteina S - obično s autosomno dominantnim nasljeđivanjem; uzrokovane mutacijama u PROS1 gen.
- Srpka ćelija anemija (med .: drepanocitoza; također srpaste stanice anemija, anemija srpastih stanica) - genetska bolest koja utječe na autosomno recesivno nasljeđivanje eritrociti (Crvena krv Stanice); pripada skupini hemoglobinopatija (poremećaji hemoglobin; stvaranje nepravilnog hemoglobina nazvanog srpasti hemoglobin, HbS).
- Genetski rizik ovisno o polimorfizmima gena:
- Dob - starija dob (> 60 godina).
Uzroci ponašanja
- Potrošnja stimulansa
- Duhan (pušenje)
- Pretilost (prekomjerna težina)
Uzroci povezani s bolestima
Krv, krvotvorni organi - imunološki sustav (D50-D90).
- trombofilije (tendencija ka trombozi) - npr. heterozigotna mutacija faktora V (65%), nedostatak proteina C (15%), nedostatak proteina S (10%), hiperhomocisteinemija (10%), antifosfolipid antitijela (5%).
Kardiovaskularni sustav (I00-I99).
- Asimptomatski plućni embolija (2-13%; potvrđeno sustavnim ment skenira).
- Može se dogoditi povezano s dubokom venskom trombozom (DVT; pretežno distalno; 6-36%)
- Mondorova bolest (sinonimi: Mondorova bolest; željezo žica upala vena, flebitis Mondor) - tromboflebitis torakoepigastričnih vena ili njihovih grana na prednjoj strani prsnog koša (grudi). To također može uključivati sise (dojke).
- Obliteranski trombangiitis (sinonimi: obliterski endarteritis, Winiwarter-Buergerova bolest, Von Winiwarter-Buergerova bolest, obliterni trombangitis) - vaskulitis (vaskularna bolest) povezana s ponavljajućim (ponavljajućim) arterijskim i venskim trombozama (krvni ugrušci (trombi) u krvna žila); simptomi: izazvano tjelovježbom bol, akrocijanoza (plava boja privjesaka tijela) i trofični poremećaji (nekrozaoštećenja tkiva koja su posljedica odumiranja stanica i gangrena prstiju na rukama i nogama u poodmakloj fazi).
- Varikoza (proširene vene)
Novotvorine - tumorske bolesti (C00-D48)
Laboratorijske dijagnoze - laboratorijski parametri koji se smatraju neovisnim faktori rizika.
- Hiperhomocisteinemija - povećana koncentracija aminokiseline homocistein u krvi.
Liječenje
- Hormonska nadomjesna terapija (HRT)
- Oralni kontraceptivi (kontracepcijske pilule).
Ostali uzroci
- Nepokretnost
- Hospitalizacija
- Trudnoća i puerperij; faktori rizika:
- Dob majki> 35 godina
- Pretili pacijent
- Multiples
- preeklampsija - trudnoćaizazvanu hipertenzija (visoki krvni tlak) i proteinurija (pojačano izlučivanje proteina mokraćom).
- Trauma
- Veliki gubitak krvi u periartumu - krvarenje koje se javlja kod majke neposredno prije, za vrijeme ili malo nakon rođenja (peripartum).
- Hitni carski rez
- Trauma (ozljede)
- Vena ozljeda zida (lokalna trauma), a možda i bakterijska infekcija upalom zida vene (= sekundarni tromb /krvni ugrušak) → infuzijski tromboflebitis (najčešći oblik OVT u ne-varikozne vene).
- Intravenski kateter (nastanjena venska kanila).
- Intravenske infuzije lijekova koji nadražuju vene, poput kalija ili citostatika (lijekovi koji se koriste za liječenje malignih novotvorina)
- Zust. n. operacijama