Proizvodnja inzulina: funkcija, uloga i bolesti

Insulin proizvodnja se događa na Langerhansovim otočićima u gušterači. Nedostatak ili odsutnost proizvodnje inzulina dovodi do šećerne bolesti tipa 1

.
Što je proizvodnja inzulina?

Insulin proizvodnja se odvija na Langerhansovim otočićima u gušterači. Nedostatak ili odsutnost insulin proizvodnja dovodi do tipa 1 dijabetes melitus. Inzulin je vitalan hormon koji, zajedno s glukagon, regulira krv glukoza razinama. Proizvodi se u ß-stanicama (beta stanice) gušterače. Ss-stanice nalaze se samo na Langerhansovim otočićima. Izvedeni od latinske riječi insula, otočići Langerhans dali su hormonu svoje ime. Inzulin ima zadatak regulirati krv glukoza razinama. Da bi to učinio, transportira se glukoza od krv u tjelesne stanice. Ako proizvodnja inzulina nedostaje ili je nema, dijabetes razvija se mellitus tip 1, što je autoimuna bolest. Dok u dijabetes mellitus tip 1 postoji apsolutni nedostatak inzulina, u šećerna bolest tip 2 postoji relativni nedostatak inzulina. U krvi ima puno inzulina, ali zbog toga nije dovoljan transport glukoze u stanice inzulinska rezistencija stanica. Međutim, dugoročno, tip 2 šećerna bolest također može dovesti na nedostatak inzulina. Sinteza inzulina odvija se na Langerhansovim otočićima. U prvom koraku, prijenosna RNA prevodi se u preproinsulin na ribosoma. Ovo je protein koji se sastoji od 110 aminokiseline. U sljedećem koraku molekula se savija. To rezultira dvama lancima koji su povezani disulfidom mostovi. Za ovu vezu potreban je signalni peptid. Odvaja se nakon uspostavljanja veze. Stvarna molekula inzulina nastaje daljnjim cijepanjem C-peptid nakon što je prošao kroz Golgijev aparat. Tada se molekula inzulina sastoji od dva peptidna lanca. Nakon proizvodnje, pojedinačni inzulin molekule čuvaju se u vezikulama Golgijevog aparata. Oni se nalaze izravno na stanična membrana ß stanica koje proizvode inzulin.

Funkcija i svrha

Poticaj za oslobađanje inzulina molekule je razina glukoze u krvi od 5 mmol glukoze ili više po litri krvi. Razne aminokiseline i besplatno masnih kiselina također može izazvati lučenje i potaknuti proizvodnju. The hormoni sekretin, GLP-1, GIP i gastrin također potiču lučenje. Posebno glukozno ovisni insulinotropni peptid (GIP) igra važnu ulogu. Potiče proizvodnju inzulina i lučenje inzulina nakon unosa hrane. Izlučivanje inzulina javlja se s prekidima. Dakle, inzulin molekule puštaju se u krv svake tri do pet minuta. Može se vidjeti dvofazni tečaj. Prvo veliko oslobađanje inzulina događa se tri do pet minuta nakon unosa hrane. Ovaj prvi vrh traje oko deset minuta. Ovdje molekule inzulina uglavnom dolaze iz skladišta. Druga faza tada traje onoliko koliko postoji hiperglikemije u krvi. Ovu fazu uglavnom određuje novostvoreni inzulin. Stanice koje proizvode inzulin vrlo su aktivne tijekom ove druge faze nakon unosa hrane i proizvode obilje inzulina. U krvi inzulin osigurava transport glukoze iz krvi u ciljne stanice. Da bi to učinio, hormon se veže za posebne receptore inzulina i tako omogućava molekulama glukoze da uđu u ciljne stanice. Mišić i jetra stanice imaju posebno velik broj inzulinskih receptora. Stoga mogu apsorbirati velike količine glukoze u vrlo kratkom vremenu i pohraniti je u obliku glikogena ili pretvoriti u energiju.

Bolesti i pritužbe

U tipu 1 šećerna bolest, stanice imunološki sustav ciljajte ß-stanice Langerhansovih otočića. Stoga je dijabetes melitus tipa 1 jedan od autoimune bolesti. Zašto se ti autoimuni procesi javljaju još uvijek nije jasno. Čini se da genetska predispozicija igra presudnu ulogu. Autoimuni procesi u gušterači obično se podmuklo odvijaju i dugo ostaju neprimijećeni. Tek kad je 80 posto ß-stanica uništeno, proizvodnja inzulina više nije dovoljna za snižavanje razine glukoze u krvi. Tada se prvi simptomi pojave u roku od nekoliko dana ili tjedana. Tipični za dijabetes melitus tipa 1 su povećana žeđ i jak nagon za mokrenjem. Pogođeni su umorni i umorni zbog nedostatka energije. Oni pate od suha koža i ljuskavo vlasište.An acetonMiris daha sličan indikaciji je ketoacidoze, a time i znaku metaboličkog iskočenja. Ako stanice više ne dobivaju dovoljno glukoze za proizvodnju energije, energiju generiraju iz masti. To stvara ketonska tijela. U velikim količinama to uzrokuje hiperaciditet tijela. Takozvani metabolički acidoza razvija se. Karakteristično za ovo hiperaciditet tvrdokorni je miris u zraku koji udišemo i ljubimo seusta disanje. Kod dijabetes melitusa ß-stanice gušterače u početku normalno funkcioniraju. Oni proizvode dovoljno inzulina, ali stanice su otporne na inzulin. Povećane količine inzulina potrebne su da bi glukoza iz krvi ušla u stanice. Unatoč povišenoj razini inzulina u krvi, hiperglikemije javlja se. U ovom slučaju, dakle, ne postoji apsolutni nedostatak inzulina, kao kod dijabetesa melitusa tipa 1, već relativni nedostatak inzulina. Ako ovo stanje ustraje, razvija se začarani krug. Ss-stanice proizvode sve više inzulina, a istovremeno tjelesne stanice postaju sve više neosjetljive na hormon. Kao rezultat, proizvodnja inzulina se ponovno povećava. Konačno, stanice gušterače mogu se iscrpiti, tako da je proizvodnja inzulina potpuno ili djelomično zaustavljena. Tada, slično dijabetesu tipa 1, postoji apsolutni nedostatak inzulina.