Citidin pripada nukleozidima i sastoji se od nukleinske baze citozina i šećer riboza. Tvori osnovni par s gvanozinom putem vodik vezivanje. Također igra središnju ulogu u metabolizmu pirimidina.
Što je citidin?
Citidin predstavlja nukleozid koji se sastoji od citozina i riboza, dušik bazni citozin je uključen u sastavljanje nukleinske kiseline zajedno s adeninom, gvaninom i timinom. Fosforilacija citidina rezultira citidin monofosfatom (CMP), citidin difosfatom (CDP) ili citidin trifosfatom (CTP). Citidin monofosfat je nukleotid RNA. Dva purina i dva pirimidina baze sudjeluju u sastavljanju svake nukleinske kiseline, s timinom koji se u RNA mijenja za uracil. Dakle, adenin i gvanin pripadaju purinu baze, dok timin, citozin i uracil pripadaju pirimidinskim bazama. Citidin se može dezaminirati u uridin citidin deaminazom. Uridin je nukleozid riboza i uracil. Također se može fosforilirati u uridin monofosfat. Uridin monofosfat je također važan nukleotid za RNA. Nadalje, CDP i CTP također su aktivirajuće skupine za sintezu lecitin, cefalin i kardiolipin. Čisti citidin postoji kao voda-topiva krutina, koja se raspada na 201 do 220 stupnjeva. Enzim pirimidin nukleosidaza može se katalitički razgraditi na citozin i ribozu.
Funkcija, radnja i uloge
Citidin igra središnju ulogu u metabolizmu pirimidina. Pirimidin predstavlja okosnicu pirimidina baze citozin, timin i uracil koji se nalaze u nukleinske kiseline. Timin se u RNA zamjenjuje za uracil. Međutim, uracil nastaje i deaminacijom citidina s citidin deaminazom. Kemijske transformacije tri pirimidinske baze međusobno su od središnje važnosti za procese popravljanja u DNA i epigenetske promjene. U kontekstu epigenetika, promjene različitih svojstava događaju se kao rezultat utjecaja okoliša. Međutim, genetski materijal se pritom ne mijenja. Modifikacijske promjene organizma uzrokovane su različitom ekspresijom gena. Dakle, procesi diferencijacije tjelesnih stanica da bi se stvorile različite stanične loze i organi također predstavljaju epigenetski proces. Ovisno o tipu stanice, različiti se geni aktiviraju ili deaktiviraju. To se događa metiliranjem baza citidina unutar DNA. Metilacijom nastaje metilcitozin, koji se deaminacijom može pretvoriti u timin. Komplementarna nukleinska baza gvanin u suprotnom dvostrukom lancu omogućuje otkrivanje pogreške i zamjenu timina natrag u citozin. Međutim, gvanin se također može zamijeniti za adenin, što rezultira točkovnom mutacijom. Ako je nemetilirani citozin deaminiran, nastaje uracil. Budući da se uracil ne pojavljuje u DNA, odmah ga ponovno zamjenjuje citozin. Na mjestu citozina, stopa mutacije se nešto povećava metilacijom. Međutim, istovremeno se sve više gena isključuje metilacijom, što rezultira daljnjom specijalizacijom stanica unutar stanične linije. U postupcima popravka, popravak enzimi ciljaju izvorni DNA lanac, koji prepoznaju višim stupnjem metilacije. Na temelju tamo pohranjenih podataka također se gradi komplementarni pramen. Pogreške u ugrađivanju odmah se ispravljaju. Nadalje, enzim AID (citidin deaminaza inducirana aktivacijom) vrlo specifično katalizira deaminaciju citidinskih skupina u uridinske skupine u jednolančanoj DNA. Javljaju se somatske hipermutacije koje mijenjaju sekvence antitijela B stanica. Nakon toga, vrši se odabir odgovarajućih B stanica. Stoga je moguć fleksibilni imunološki odgovor.
Formiranje, pojava, svojstva i optimalne razine
Citidin je međuprodukt metabolizma pirimidina. Kao izolirani spoj, ne igra nikakvu ulogu. Kao što je ranije spomenuto, sastoji se od nukleinske baze citozina i pento šećera riboze. Citozin tijelo može sintetizirati samo. Međutim, njegova je sinteza vrlo energetski intenzivna, pa se obnavlja iz gradivnih blokova nukleinske kiseline kao dio puta spašavanja i može se ponovno uklopiti u nukleinske kiseline. Potpuna degradacija baze proizvodi ugljen dioksid, vodai urea. Kao nukleozid prisutan je u RNA. U DNA je citozin vezan za deoksiribozu, tako da je nukleozidni deoksicitidin ovdje prisutan kao gradivni blok.
Bolesti i poremećaji
Metilacije na ostacima DNA citidina vrlo su važne za markere da odvoje različite biokemijske procese. Međutim, tijekom metilacije mogu se pojaviti i pogreške koje dovesti na bolest. U slučaju neispravne metilacije, povećane i smanjene gen mogu se pokrenuti aktivnosti koje ne odgovaraju zahtjevima. Tijekom diobe stanica, ti se obrasci metilacije nasljeđuju. Dugoročno se događaju promjene koje mogu dovesti na bolest. Na primjer, neke tumorske stanice imaju odstupajuće metilacijske strukture koje se ne javljaju u zdravim stanicama. Dakle, metilacija može blokirati određene gene koji kodiraju regulaciju rasta enzimi. Ako ovi enzimi nedostaju, može se dogoditi neometan rast stanica. To također utječe na enzime koji započinju uređenu staničnu smrt (apoptozu) kada se pojave defekti stanica. Ciljana manipulacija metilacijom DNA danas još nije moguća. Međutim, postoje studije o potpunoj demetilaciji tumorskih stanica kako bi se vratile pod kontrolu regulacije rasta proteini. Prema nekoliko kliničkih studija, rast tumora mogao bi biti ograničen demetilacijom u bolesnika s akutnim mijeloidom leukemija. Ovaj je postupak poznat i kao epigenetski terapija. Procesi metilacije mogu igrati ulogu i kod drugih bolesti. Utjecaji okoline uzrokuju da se organizam prilagodi promijenjenim uvjetima, stvarajući biološke modifikacije temeljene na metilaciji ostataka citidina u DNA. Dakle, tijelo izvodi a učenje proces koji, međutim, također može prouzročiti pogrešnu regulaciju.
