Koja je terapija zatajenja srca?
Terapija srce neuspjeh, koji se ponekad naziva i srčanom insuficijencijom, podijeljen je na opće mjere za poboljšanje kvalitete života, prehrambene mjere i primjenu različitih lijekova (moguće kombiniranu terapiju, ovisno o stadiju). Opće mjere uključuju redovitu tjelesnu aktivnost prilagođenu individualnim mogućnostima pacijenta. To dokazano poboljšava oštećenje vaskularnih zidova uzrokovano srce neuspjeh/zastoj srca (medicinski: poremećaj funkcije endotela).
Cilj prehrambenih mjera u prisutnosti gojaznost je smanjiti pretežak (pretilost). Uz to, a dijeta s malo soli, raznolik i smanjen unos tekućine doprinosi prevenciji edema i ublažavanju srce. Nadalje, raznolik dijeta sadrži puno svježeg povrća i voća pozitivno utječe na tijek bolesti.
Suzdržavanje od nikotin (= pušenje zabrana!) i alkohol je posebno važan u slučaju postojećih kardiomiopatija (medicinska definicija: sve bolesti srčanog mišića koje su povezane s funkcionalnim poremećajem). Sljedeći važan dio terapije srčane insuficijencije je davanje lijekova, pri čemu se može birati između pet različitih skupina lijekova:
- To su takozvani ACE inhibitori (inhibiraju stvaranje glasničkih tvari koje potiču zatajenje srca / zatajenje srca i olakšavaju srce snižavanjem krvnog tlaka)
- Antagonisti aldosterona, antagonisti angiotenzina 1 (inhibiraju stvaranje glasničke supstance angiotenzin 2 putem takozvanih receptora angiotenzina 1, koji aktivira simpatički živčani sustav i odgovoran je za preoblikovanje vezivnog tkiva stanica srčanog mišića - ovdje je imenovanje farmakolozi je doduše pomalo neugodno!
)
- Beta-blokatori (koji su inhibitori simpatičkih receptora poznatih kao beta-adrenoreceptori i olakšavaju srce sprečavanjem djelovanja simpatičkih hormona koji pokreću srce)
- Kao i diuretici (čiji se diuretički učinak koristi za izlučivanje viška vode iz tkiva i na taj način smanjuje opterećenje srca smanjenjem ukupnog volumena za pumpanje.
Točnije, ACE inhibitori kao što kaptopril, enalapril i ramipril su standardni lijekovi u liječenju zastoj srca i može se davati u svim fazama (prema NYHA, vidi gore). Mehanizam djelovanja je inhibicija enzima za pretvorbu angiotenzina (ACE), koji je odgovoran za stvaranje angiotenzina II iz njegovog neučinkovitog prekursora angiotenzina I. Dakle, ACE inhibitori djeluju smanjenjem svih učinaka angiotenzina II: krv suženje (sužavanje) arterija koje povećava pritisak posuđe se smanjuje, u krv se oslobađa manje simpatičnih glasničkih tvari (angiotenzin II uzrokuje oslobađanje noradrenalin iz perifernih živčanih završetaka i adrenalina iz srži nadbubrežne žlijezde), učinak angiotenzina II, koji je odgovoran za prekomjerni rast stanica srčanog mišića, potiče rast, preokrenut je i oslobađanje aldosterona, supstance koja je odgovorna za zadržavanje tekućine u bubreg a time se inhibira teret na srcu.
Jer aktivacija simpatičnog živčani sustav je smanjen, otpor u arteriji posuđe (medicinski: TPR, ukupni periferni otpor), protiv kojeg lijevo srce mora raditi kada krv izbacuje se u cirkulaciju tijela, smanjuje se. (Medicinski formulirano: Nadopterećenje srca se smanjuje. Smanjenje ukupnog volumena tekućine također pridonosi tome.
Smanjenje (smanjenje) krv volumen koji se izbacuje u tjelesnu cirkulaciju, tj. smanjenje punjenja ventrikula, analogno se naziva i smanjenje predopterećenja) ACE inhibitori su vrlo učinkoviti lijekovi za liječenje zastoj srca-zastoj srca. Ipak, valja imati na umu da ACE inhibitori čudotvornog izlječenja također mogu uzrokovati neželjene nuspojave, što u do 10% bolesnika liječenih ovim lijekom može učiniti potrebnim prelazak na drugi pripravak (do 10% ima ne- prijeteći, suh kašalj; ACE inhibitori se ukidaju kao rijetka, ali opasna komplikacija angioneurotskog edema, koja dovodi do šok-Sviđa stanje, tada se može pojaviti u 0.5% liječenih bolesnika. Vrlo rijetko mogu se pojaviti kratkotrajni napadaji nesvjestice, tj. Sinkopa). angiotenzin 2 antagonisti poput kandesartana i telmisartana, koji imaju znatno manje nuspojava sa usporedivim profilom djelotvornosti, predstavljaju alternativu.
Beta-blokatori - na primjer metoprolol, bisoprolol i karvedilol - pokazali su najveću učinkovitost u kliničkim ispitivanjima u pogledu učinaka na produljenje života kod pacijenata. Stoga se beta-blokatori često daju u kombinaciji s ACE inhibitorima. Jedan od mehanizama djelovanja je smanjenje srca, koju povećavaju beta-receptori srca (sinusni čvor); drugi mehanizam djelovanja, kao kod ACE inhibitora, je inhibicija stvaranja glasničke tvari angiotenzin II, jer se beta-receptori također javljaju u bubreg i inhibiraju tamo oslobađanje renina (početne tvari angiotenzina II).
Blizu praćenje bolesnika važno je kod primjene beta-blokatora, jer može doći do pogoršanja funkcije srca, posebno na početku terapije, ali ti se lijekovi općenito dobro podnose. Beta-blokatori se ne smiju davati ako: Astma poremećaji cirkulacije ili viši stupanj AV blok (medicinski: atrioventrikularni blok, što je poremećaj prijenosa električne pobude iz pretkomora u komore). U slučaju vrlo teške srčane insuficijencije u završnoj fazi („terminalno zatajenje srca“), unos soli i tekućine može se optimalno nadzirati u stacionarnoj terapiji; lijekovi za povećanje kontraktilne snage srca dostupni su kao hitni lijekovi (medicinski: pozitivne inotropne tvari); najčešće korišteni lijek je dobutamin koji se proizvodi stimuliranjem simpatikusa živčani sustav receptore (medicinski: pozitivne inotropne tvari): to je beta-agonist) na srčanom mišiću, kao i levosimendan, koji povećava osjetljivost stanica srčanog mišića na kalcijum (kalcij je potreban za svaku kontrakciju mišića, jer je odgovoran za aktivaciju kontraktilnog mišića proteini; za zainteresirane: kalcij osigurava da miozinski filamenti oslobađaju mjesta vezanja na aktinskim nitima konformacijskom promjenom troponina C).
Kao krajnje sredstvo u liječenju srčane insuficijencije, transplantacija donatorskog srca može se uzeti u obzir ako su zadovoljeni strogi kriteriji odabira. Preduvjet je prisutnost srčanog zatajenja / srčane insuficijencije, barem u fazi 3 prema NYHA, da su iscrpljene sve ostale mogućnosti konvencionalne terapije i da je mlađa od 60 godina. Studije tijekom posljednjih deset godina pokazuju značajno poboljšanje prosječne stope preživljavanja (oko 70% preživi u sljedećih pet godina), međutim tome je suprotstavljena visoko imunosupresivna terapija nakon operacije i potreba za opsežnom dijagnostikom prije operacije.
S obzirom na jasan utjecaj prethodnih oštećenja srca na rizik od kasnijeg oboljenja od srčanog zatajenja-zatajenja srca, terapija klasičnim čimbenicima rizika koji oštećuju srce (visoki krvni tlak, povišena krv holesterol razine) od velike je važnosti. Beta-blokatori - metoprolol, bisoprolol i karvedilol su primjeri - pokazali su se u kliničkim studijama da su najučinkovitiji u produljenju života pacijenta. Stoga se beta-blokatori često daju u kombinaciji s ACE inhibitorima.
Jedan od mehanizama djelovanja je smanjenje srca, koju povećavaju beta-receptori srca (sinusni čvor); drugi mehanizam djelovanja, kao kod ACE inhibitora, je inhibicija stvaranja glasničke tvari angiotenzin II, jer se beta-receptori također javljaju u bubreg i inhibiraju tamo oslobađanje renina (početne tvari angiotenzina II). Zatvoriti praćenje pacijenata je važno kod primjene beta-blokatora, jer može doći do pogoršanja funkcije srca, posebno na početku terapije, ali ti se lijekovi općenito dobro podnose. Beta-blokatori se ne smiju davati ako: U slučaju vrlo teške krajnju fazu srčane insuficijencije („terminalno zatajenje srca“), unos soli i tekućine može se optimalno nadzirati u stacionarnoj terapiji; lijekovi za povećanje kontraktilne snage srca dostupni su kao hitni lijekovi (medicinski: pozitivne inotropne tvari); najčešće korišteni dobutamin koji se proizvodi stimuliranjem receptora simpatikusa živčani sustav (medicinski: pozitivne inotropne tvari); dobutamin, koji se proizvodi stimulirajući receptore simpatički živčani sustav (medicinski: pozitivne inotropne tvari), najčešće se koristi lijek: to je beta-agonist) na srčanom mišiću, kao i levosimendan, koji povećava osjetljivost stanica srčanog mišića na kalcijum (kalcij je potreban za svaku kontrakciju mišića, jer je odgovoran za aktivaciju kontraktilnog mišića proteini; za zainteresirane: kalcij osigurava da miozinski filamenti oslobađaju mjesta vezanja na aktinskim nitima konformacijskom promjenom troponina C). Kao krajnje sredstvo u liječenju srčane insuficijencije, transplantacija donatorskog srca može se uzeti u obzir ako su zadovoljeni strogi kriteriji odabira.
Preduvjet je prisutnost srčanog zatajenja / srčane insuficijencije, barem u fazi 3 prema NYHA, da su iscrpljene sve ostale mogućnosti konvencionalne terapije i da je mlađa od 60 godina. Studije tijekom posljednjih deset godina pokazuju značajno poboljšanje prosječne stope preživljavanja (oko 70% preživi u sljedećih pet godina), međutim tome je suprotstavljena visoko imunosupresivna terapija nakon operacije i potreba za opsežnom dijagnostikom prije operacije. S obzirom na jasan utjecaj prethodnih oštećenja srca na rizik od kasnijeg oboljenja od srčanog zatajenja-zatajenja srca, terapija klasičnim čimbenicima rizika koji oštećuju srce (visoki krvni tlak, povišena krv holesterol razine) od velike je važnosti.
Ako su zadovoljeni strogi kriteriji odabira, transplantacija donatorskog srca može se smatrati krajnjim sredstvom u liječenju zatajenja srca. Preduvjet je prisutnost srčane insuficijencije / zatajenja srca, barem u fazi 3 prema NYHA, da su iscrpljene sve ostale mogućnosti konvencionalne terapije i da je mlađa od 60 godina. Studije tijekom posljednjih deset godina pokazuju značajno poboljšanje prosječne stope preživljavanja (oko 70% preživi u sljedećih pet godina), međutim tome je suprotstavljena visoko imunosupresivna terapija nakon operacije i potreba za opsežnom dijagnostikom prije operacije. S obzirom na jasan utjecaj prethodnih oštećenja srca na rizik od kasnijeg oboljenja srca i zatajenja srca, terapija klasičnim čimbenicima rizika koji oštećuju srce (visoki krvni tlak, povišena krv holesterol razine) od velike je važnosti.
- Astma
- Poremećaji cirkulacije
S obzirom na jasan utjecaj prethodnih oštećenja srca na rizik od kasnijeg oboljenja od srčanog zatajenja-zatajenja srca, terapija klasičnim čimbenicima rizika koji oštećuju srce (visok krvni pritisak, povećana razina kolesterola u krvi) od velike je važnosti.
