Faza izbacivanja sistole slijedi napetu fazu. Tijekom faze izbacivanja, udar volumen pumpa se u aortu. Sinonim za fazu izbacivanja sistole je pojam faza protjerivanja. Valvularni defekti, poput trikuspidalne regurgitacije, mogu poremetiti fazu izbacivanja i uzrokovati patološke promjene u srce.
Kolika je frakcija izbacivanja?
Tijekom faze izbacivanja, srce pumpe oko 80 mililitara krv u aortu. The srce je mišić čija je kontrakcija vitalna. Šuplji organ je središte krv Cirkulacija. U tom kontekstu, faza izljeva srčane kontrakcije služi za izbacivanje krv iz pretkomore srca u komoru ili za transport krvi iz komore u krvožilni sustav. Dakle, sistola je u korelaciji sa brzinom porođaja. Između dvije sistole nalazi se a dijastola, tj. a opuštanje faza. Sistola se sastoji od faze kontrakcije i faze izbacivanja, od kojih svaka prati kontrakciju mišića. Tijekom faze izbacivanja srce pumpa oko 80 mililitara krvi u aortu. To se također naziva i udar volumen srca. Sistole ostaju konstantne u trajanju unatoč promjenama u srca a kod odraslih iznose oko 300 milisekundi. Na fazu izbacivanja otpada oko 200 milisekundi ovog vremena. Prije faze kontrakcije, krv je prisutna u komorama, a letak i džepni ventili komore su zatvoreni. Srčana kontrakcija uzrokuje porast tlaka. U fazi izbacivanja tlak u komorama veći je od tlaka u plućima arterija i aorte. Stoga se džepni ventili otvaraju i krv istječe u veliku posuđe.
Funkcija i svrha
In dijastola, srčani mišić je opušten i krv teče u šuplji organ. Sistola srca tjera krv iz komora i prebacuje je u krvožilni sustav. Sistola se sastoji od nekoliko dijelova. Relativno kratku i mehaničku napetu fazu srčanog mišića prati dugotrajnija faza izbacivanja krvi. U mirovanju faza izbacivanja sistole traje oko 200 milisekundi. Zalisci srca otvaraju se na početku faze izbacivanja. Da bi se uopće otvorili, potreban je niži tlak u lijeva klijetka srca nego što postoji u aorti. Pritisak desna klijetka, s druge strane, mora premašiti onu plućne arterija. Nakon što se otvore klijetke, krv teče van. Odljev krvi cilja na aortu i truncus pulmonalis. Što više krvi istječe, to je veći tlak u svakoj srčanoj komori. Polumjer ventrikula se smanjuje, a debljina stjenke povećava. Taj je odnos poznat i kao Laplaceov zakon koji uzrokuje da pritisak u komorama raste. Veliki udio u ukupnom udar volumen tako se velikom brzinom izbacuje iz srca. Mjerenja unutar aorte otkrivaju isprekidan protok krvi od oko 500 mililitara u sekundi. Nakon faze izbacivanja, tlak u klijetkama srca značajno pada. Čim postoji manji pritisak u komorama nego u aorti, džepni ventili srca ponovno se zatvaraju i faza izbacivanja sistole doseže svoj kraj. Nakon faze izbacivanja u zaostalom volumenu ima oko 40 mililitara lijeva klijetka. Taj se preostali volumen naziva i krajnji sistolni volumen. Frakcija izbacivanja veća je od 60 posto.
Bolesti i medicinska stanja
Razne bolesti srca pokazuju razorne učinke na fazu izbacivanja sistole. Na primjer, refluks krvi tijekom faze izbacivanja karakterizira trikuspidalna regurgitacija. Ovo je curenje u tricuspidni ventil što uzrokuje povratak krvi u desni atrij tijekom faze izbacivanja. The stanje jedna je od najčešćih mana ventila kod ljudi. Bolest zalistaka ove vrste obično je posljedica drugih bolesti. Na primjer, sportaši i mladi pacijenti s curenjem često pate od povećanja srca. Proširenje je rezultat visoke tjelesne stres, što je popraćeno rastezanjem prstenastog zaliska. Budući da se letke tijekom vježbanja šire, više se ne događa potpuno zatvaranje ventila. Ovo curenje rezultira blagom trikuspidalnom regurgitacijom, koja u ovom slučaju često nema patološku vrijednost. U ozbiljnoj trikuspidalnoj regurgitaciji s patološkom vrijednošću prisutni su otvori za regurgitaciju veći od 40 mm². Količina regurgitacije obično je veća od 60 mililitara. Ova pojava može imati opasne po život posljedice. U fazi izbacivanja, defekt ventila uzrokuje znatno povećanje tlaka u pretkomori srca. Ovo povećanje pritiska prenosi se na šuplju venu i može rezultirati zagušenjem jetre i na kraju zastojem vena. Zbog velikog povratnog toka krvi, izbacivanje srca u plućnu arterija je neadekvatan i organi postaju nedovoljno perfuzirani. Kada se tricuspidna regurgitacija razvije tijekom duljeg vremenskog razdoblja, javljaju se kompenzacijski mehanizmi koji utječu na srce i vene uzvodno. Stalni pritisak u pretkomori uzrokuje povećanje pretkomora. Kao rezultat, atrijalni volumen se povećava, ponekad dok ne dosegne četiri puta veći od prvobitnog volumena. Promjene se događaju i u šupljim venama ili jetra. Veliko zapreminsko opterećenje povećava desna klijetka. S ovim povećanjem ili se udarni volumen povećava putem Frank-Starlingova mehanizma ili se stvara ciklus u kojem povećanje klijetke narušava geometriju ventila, pogoršavajući nedostatak. I drugi defekti zalistaka mogu uzrokovati slične učinke tijekom faze izbacivanja sistole.
