Insulin sinteza se inducira u organizmu kada se unosi hrana. Insulin je hormon koji inducira glukoza unos ćelijama preko stanična membrana. Smanjenje u insulin sinteza dovodi do povećanja krv glukoza razine u krvi.
Što je sinteza inzulina?
Inzulin je jedini hormon u tijelu koji se može smanjiti krv glukoza razine u krvi. Sinteza inzulina uvijek je potrebna kada ugljikohidrati dostavljaju se tijekom uzimanja hrane. Inzulin je jedini hormon u organizmu koji može smanjiti krv razina glukoze u krvi. Sinteza inzulina uvijek je potrebna kada ugljikohidrati dostavljaju se tijekom uzimanja hrane. Sinteza inzulina odvija se u Langerhansovim stanicama gušterače. Ako se proizvodi premalo inzulina, razina glukoze u krvi raste jer se glukoza više ne transportira u stanice. Pretjerana sinteza inzulina dovodi do niske šećer u krvi (hipoglikemija) sa žudnjom, nemirom i prijetnjom od oštećenje živaca. Sinteza inzulina javlja se s prekidima i uvijek se stimulira unosom hrane. Ako se smanji unos ugljikohidrata, na primjer gladovanjem, razina glukoze u krvi opada. glukagon, antagonist inzulina, nastaje u većoj mjeri. glukagon povećava razinu glukoze u krvi kroz glukoneogenezu. Kao rezultat, izlučivanje inzulina se smanjuje i njegova sinteza je ograničena. Sve u svemu, sinteza inzulina dio je složenog regulatornog mehanizma za održavanje razine glukoze u krvi konstantnom.
Funkcija i uloga
Opskrba inzulinom osigurava opskrbu tijela energijom i anaboličkim tvarima. Inzulin ima anabolički utjecaj na metabolizam. U tom kontekstu, opskrba inzulinom uključuje i sintezu inzulina i njegovo lučenje. Inzulin se proizvodi i skladišti u Langerhansovim otočnim stanicama u gušterači. Kad se razina glukoze u krvi povisi, glukoza ulazi u unutrašnjost beta stanica Langerhansovih otočića putem vezikula, koji odmah oslobađaju uskladišteni inzulin. Istodobno se potiče sinteza inzulina. U početku je neaktivna molekula preproinsulina sa 110 aminokiseline nastaje na ribosoma. Ovaj se predinsulin sastoji od signalne sekvence s 24 aminokiseline, B lanac s 30 aminokiselina, dodatne dvije aminokiseline i C lanac s 31 aminokiselinom, još dvije aminokiseline i A lanac s 21 aminokiselinom. Nakon svog stvaranja, rastegnuta molekula presavija se stvaranjem tri disulfida mostovi. Dva disulfida mostovi spojite svaki od A i B lanaca. Treća disulfidna skupina postoji unutar lanca A. Pretproinsulin se u početku nalazi u endoplazmatskom retikulumu. Odatle se transportira preko membrane da bi ušao u Golgijev aparat. Tijekom prolaska kroz ER membranu, signalni se peptid cijepa, koji zatim ostaje u cisternama endoplazmatskog retikuluma. Nakon cijepanja signalne sekvence stvara se proinsulin koji ima 84 aminokiseline. Nakon usvajanja u Golgijev aparat, tamo se pohranjuje. Kada postoji poticaj za oslobađanje, C-lanac se cijepa djelovanjem specifičnih peptidaza. Sada se stvara inzulin koji se sastoji od lanca A i B lanca. Dva lanca povezana su samo s dva disulfida mostovi. Treća disulfidna skupina nalazi se unutar lanca A radi stabilizacije molekule. Zatim se inzulin pohranjuje u vezikule Golgijevog aparata u obliku cink-inzulinski kompleksi. Nastaju heksameri koji stabiliziraju strukturu inzulina. Oslobađanje inzulina pokreću određeni podražaji. Povećanje razine glukoze u krvi najvažniji je poticajni poticaj. Međutim, prisutnost raznih amino kiseline, masnih kiselina i hormoni također imaju stimulativni učinak na lučenje inzulina. Okidač hormoni uključuju sekretin, gastrin, GLP-1 i GIP. Ovi hormoni uvijek nastaju kada se unosi hrana. Nakon unosa hrane, izlučivanje inzulina događa se u dvije faze. U prvoj fazi se oslobađa pohranjeni inzulin, dok se u drugoj fazi odvija njegova nova sinteza. Druga faza nije završena do prestanka hiperglikemije.
Bolesti i medicinska stanja
Kada je poremećena sinteza inzulina, dolazi do povećanja razine glukoze u krvi. Kronični nedostatak inzulina naziva se dijabetes mellitus.Postoje dvije vrste dijabetes, dijabetes tipa I i tip II dijabetesa. Tip I dijabetes uključuje apsolutni nedostatak inzulina. Zbog odsutnosti ili zbog bolesti Langerhansovih otočnih stanica, stvara se premalo ili nimalo inzulina. Uzroci uključuju ozbiljne upala gušterače or autoimune bolesti. Razina glukoze u krvi izuzetno je visoka kod ovog oblika dijabetesa. Bez zamjene inzulina, bolest dovodi do smrti. Dijabetes tipa II uzrokovan je relativnim nedostatkom inzulina. U tom se slučaju stvara dovoljno inzulina, a izlučivanje inzulina je čak i povećano. Međutim, inzulinska rezistencija je povećana jer je učinkovitost inzulina smanjena zbog nedostatka receptora. Gušterača mora proizvesti još više inzulina da bi postigla iste učinke. Dugoročno, ova povećana sinteza inzulina dovodi do iscrpljivanja Langerhansovih otočića. Razvija se dijabetes tipa II. Povećana razina glukoze u krvi može se javiti i kao dio hormonalnih regulatornih poremećaja. Dakle, povećao Kortizol aktivnost rezultira povećanom glukozom iz amino kiselina kiseline kroz glukoneogenezu. Kao rezultat, sinteza inzulina trajno se stimulira kako bi se ponovno smanjila razina glukoze u krvi. Prekomjerna glukoza se time prenosi u masne stanice, gdje se odvija povećana tvorba masti. Truncal gojaznost razvija se. The stanje poznat je kao Cushingsov sindrom. Trajno visoku sintezu inzulina može pokrenuti i tumor u Langerhansovim otočnim stanicama. Ovo je hiperinzulinizam, koji često pokreće inzulinom i dovodi do ponovljenog hipoglikemija.
