Prekid je završna faza replikacije DNA. Prethodi mu inicijacija i produljenje. Prijevremeni prekid replikacije može rezultirati izrazom skraćenog proteini a time i mutacija.
Što je raskid?
Prekid je završna faza replikacije DNA. Tijekom replikacije ili redukcije, DNK nositelja genetičke informacije umnožava se u pojedinim stanicama. Replikacija se odvija prema polukonzervativnim načelima i obično rezultira točnim dupliciranjem genetskih informacija. Replikacija se započinje tijekom faze sinteze, prije faze mitoze, i tako se odvija prije diobe stanične jezgre. Dvostruki lanac DNA odvaja se u pojedinačne lance na početku replikacije, gdje dolazi do novog stvaranja komplementarnih lanaca. Svaki DNA lanac određen je baznim slijedom suprotnog lanca. Replikacija DNA događa se u nekoliko faza. Prekid je treća i zadnja faza replikacije. Ukidanju prethodi inicijacija i produljenje. Sinonimni izraz za izraz završetka u ovom kontekstu je termin terminacije. Raskid ovdje stoji u značenju "raskid" ili "raskid". Tijekom prekida novostvoreni mRNA djelomični lanac odvaja se od stvarne DNA. Rad DNA polimeraze tako polako završava. Prestanak replikacije DNA ne treba miješati s prekidom replikacije RNA.
Funkcija i zadatak
Faza replikacije inicijacije je prvenstveno tamo gdje se odvija regulacija replikacije. Određuje se početna točka replikacije i odvija se takozvano prajmiranje. Nakon inicijacije započinje polimerizacija u kojoj se prolazi faza produljenja. Enzim DNA polimeraza razdvaja komplementarne lance DNA u pojedinačne lance i očitava baze pojedinačnih niti jedan za drugim. U ovoj se fazi odvija polukontinuirano dupliciranje, što uključuje ponovljenu fazu prajmiranja. Faza završetka slijedi samo inicijaciju i produljenje unutar replikacije. Prestanak se razlikuje od oblika života do oblika života. U eukariota kao što je čovjek, DNA ima kružnu strukturu. Uključuje završne sekvence koje odgovaraju dvijema različitim sekvencama, od kojih je svaka bitna za replikacijsku vilicu. Prekid obično ne pokreću posebni mehanizmi. Čim se dvije vilice za replikaciju nalete jedna na drugu ili DNK prestane, replikacija se automatski prekida u ovom trenutku. Dakle, prekid replikacije događa se u automatizmu. Slijed prekida su kontrolni elementi. Oni osiguravaju da faza replikacije kontrolirano dosegne određenu krajnju točku, unatoč različitim stopama replikacije u dvije replikacijske vilice. Sva mjesta završetka odgovaraju mjestima vezanja za protein Tus, "supstancu koja koristi terminal". Ovaj protein inducira blokadu replikativne helikaze DnaB, pokrećući zaustavljanje replikacije. U eukariota replicirani prstenasti lanci ostaju povezani nakon replikacije. Veza odgovara svakom od terminala. Tek nakon diobe stanica razdvajaju se raznim procesima, omogućujući im razdvajanje. Čini se da trajna veza do nakon diobe stanice igra ulogu u kontroliranom distribucija. Dva glavna mehanizma igraju ulogu u konačnom odvajanju DNA prstenova. Enzimi poput topoizomeraze tipa I i tipa II sudjeluju u odvajanju. Napokon, pomoćni protein prepoznaje stop kodon tijekom prekida. Dakle, polipeptid otpada s ribosoma jer nije dostupna t-RNA s prikladnim antikodonom za stop kodon. Dakle, ribosom se u konačnici raspada na svoje dvije podjedinice.
Bolesti i poremećaji
Svi procesi koji su uključeni u umnožavanje genetskog materijala u smislu replikacije složeni su i zahtijevaju mnogo materijala i energije unutar stanice. Iz tog se razloga lako mogu pojaviti spontane pogreške u replikaciji. Kada se genetski materijal spontano ili izvana inducira, mi se mijenjamo govoriti o mutacijama. Pogreške replikacije mogu rezultirati nedostajanjem baze, biti povezani s promijenjenim bazama ili biti posljedica nepravilnog uparivanja baza. Osim toga, brisanje i umetanje jednog ili više nukleotida unutar dva lanca DNA također mogu dovesti do pogrešaka replikacije. Isto se odnosi na dimete pirimidina, prelome lanaca i pogreške umrežavanja DNA lanaca. Unutarnji mehanizmi popravka dostupni su u slučaju pogreške replikacije. Dakle, mnoge spomenute pogreške ispravljaju se DNK polimerazom što je više moguće. Točnost replikacije je relativno visoka. Stopa pogrešaka samo je jedna pogreška po nukleotidu, što je posljedica različitih kontrolnih sustava. Na primjer, raspad mRNA posredovan besmislom, kontrolni je mehanizam eukariotskih stanica koji mogu otkriti neželjene stop kodone unutar mRNA i tako spriječiti krnje proteini od pronalaska izraza. Prerani stop kodoni u mRNA nastaju iz gen mutacije. Takozvane mutacije gluposti ili alternativno i neispravno spajanje mogu dovesti do skraćivanja proteini na koje utječe gubitak funkcije. Kontrolni mehanizmi ne mogu uvijek ispraviti pogreške. Postoje tri različita oblika autosomno recesivne bolesti β-talasemija: prva je homozigotna talasemija, teška bolest koja je posljedica vaše gluposti mutacije. Heterozigotni talasemija je blaža bolest u kojoj su gluposti mutacije samo u jednoj kopiji β-globina gen. Kroz mehanizam raspada posredovane besmislicom mRNA, mRNA neispravne gen mogu se razgraditi do te mjere da se izražavaju samo zdravi geni. U heterozigotnim talasemija, a time i umjereno teški oblik bolesti, mutacija besmisla nalazi se u posljednjem mRNA eksonu, tako da kontrolni mehanizmi nisu aktivirani. Iz tog se razloga, pored zdravog β-globina, stvara i krnji β-globin. eritrociti s oštećenim β-globinom propadaju. Još jedan primjer kvara upravljačkog mehanizma je Duchennova mišićna distrofija, što je također posljedica gluposti mutacije u mRNA. U ovom slučaju, kontrolni mehanizam razgrađuje mRNA, ali time uzrokuje ukupan gubitak takozvanog distrofinskog proteina.
