Korištenje električnih romobila ističe sinaptičke pukotine predstavlja jaz između dvije živčane stanice unutar kemijske sinapse. Signal električnog živca iz prve stanice pretvara se u biokemijski signal na terminalnom čvoru i pretvara se natrag u električni akcijski potencijal u drugom živčana stanica. Agenti poput droge, lijekovi i toksini mogu ometati funkciju sinapse, utječući tako na obradu i prijenos informacija unutar živčani sustav.
Što je sinaptička pukotina?
Neuroni prenose informacije u obliku električnih signala. Na spoju između dva neurona, električni signal mora prijeći prazninu. The živčani sustav ima dva načina da premosti ovu udaljenost: električni sinapse i kemijske sinapse. Jaz kemijske sinapse odgovara sinaptičke pukotine. Kod ljudi najviše sinapse su kemijske prirode. Električna sinapse poznati su i kao spojevi ili neksusi; uvjet "sinaptičke pukotine”Nije uobičajeno za električne sinapse. Umjesto toga, neurologija općenito govori o izvanstaničnom prostoru. U neksusu vezu između neurona čine kanali koji rasti i od presinaptičke citoplazme i od postsinaptičke citoplazme i susreću se u sredini. Kroz te kanale, električki nabijene čestice (ioni) mogu se izravno premještati s jednog neurona na drugi.
Anatomija i struktura
Sinaptička pukotina široka je 20 do 40 nanometara i tako može povezati udaljenosti između dva neurona koja bi bila predaleko za spojeve u praznini. U prosjeku, spojevi s razmakom premošćuju udaljenost od samo 3.5 nanometara. Visina sinaptičkog rascjepa je oko 0.5 nanometara. Na jednoj strani procjepa nalazi se presinaptička membrana koja odgovara stanična membrana gumba terminala. Gumb terminala zauzvrat tvori kraj a živčana vlakna, koji se u ovom trenutku zadeblja, stvarajući više prostora u njemu. Stanici je potreban ovaj dodatni prostor za sinaptičke vezikule: membranski omotani spremnici u kojima se nalaze matične tvari stanice (neurotransmiteri). S druge strane sinaptičke pukotine je postsinaptička membrana. Pripada nizvodnom neuronu, koji prima dolazni podražaj i prenosi ga pod određenim uvjetima. Postinaptička membrana sadrži receptore, ionske kanale i ionske pumpe koji su neophodni za funkciju sinapse. Razne molekule mogu se slobodno kretati u sinaptičkom rascjepu, uključujući neurotransmitere iz terminalnog pupoljka presinaptičkog neurona, kao i enzimi i druge biomolekule, od kojih neke ulaze u interakciju s neurotransmiterima.
Funkcija i zadaci
I periferni i središnji živčani sustav prenose informacije unutar stanice pomoću električnih impulsa. Ti akcijski potencijali potječu iz aksona brdo brda živčana stanica i putuju duž aksona, koji je, zajedno sa izolacijskim mijelinskim slojem, poznat i kao živčana vlakna. Na gumbu terminala, koji se nalazi na kraju živčana vlakna, električni akcijski potencijal pokreće priljev kalcijum ioni u dugme stezaljke. Prelaze membranu uz pomoć ionskih kanala i uzrokuju pomak naboja. Kao rezultat toga, neke se sinaptičke vezikule stapaju s vanjskom membranom presinaptičke stanice, omogućavajući neurotransmiterima koje sadrže da uđu u sinaptički rascjep. Ovaj prijelaz u prosjeku traje 0.1 milisekunde. Neurotransmiteri prelaze sinaptičku pukotinu i mogu aktivirati receptore na postsinaptičkoj membrani, od kojih svaki specifično reagira na određene neurotransmitere. Ako je aktivacija uspješna, kanali se otvaraju u postsinaptičkoj membrani i natrij ioni teku u unutrašnjost neurona. Pozitivno nabijene čestice mijenjaju stanje električnog napona stanice, koje je blago negativno u stanju mirovanja. Više natrij ioni ulaze, što je veća depolarizacija neurona, tj. negativni naboj opada. Ako ovaj membranski potencijal premaši prag potencijala postsinaptičkog neurona, novi akcijski potencijal generira se na aksona brežuljak neurona, koji se opet širi u električnom obliku duž živčanog vlakna.Da bi se spriječilo da oslobođeni neurotransmiteri trajno iritiraju postsinaptičke receptore i tako pokreću trajnu pobudu živčana stanica, Postoje enzimi u sinaptičkoj pukotini. One deaktiviraju neurotransmitere u sinaptičkoj pukotini, na primjer, dijeleći ih na svoje komponente. Nakon stimulacije, ionske pumpe aktivno obnavljaju početno stanje izmjenjujući čestice na presinaptičkoj i postsinaptičkoj membrani.
Bolesti
brojan droge, lijekovi i toksini koji utječu na živčani sustav iskazuju svoje učinke na sinaptičku pukotinu. Primjer takvog lijeka su inhibitori monoaminooksidaze (MAO), koji se smatraju za liječenje depresija. Depresija je mentalna bolest čija su temeljna obilježja depresivno raspoloženje i gubitak užitka i zanimanje za (gotovo) sve. Depresija uzrokovan je brojnim čimbenicima i drogom terapija je obično samo dio liječenja. Jedan od utjecajnih čimbenika su poremećaji povezani s neurotransmiterima serotonina i dopamin. MAO inhibitori djeluju inhibicijom enzima monoamid oksidaze. To je odgovorno za razgradnju različitih neurotransmitera u sinaptičkoj pukotini; njegova inhibicija u skladu s tim znači da neurotransmiteri poput dopamin, serotonina i norepinefrin mogu i dalje iritirati receptore postsinaptičke membrane. Na taj način, čak i smanjene količine neurotransmitera mogu rezultirati dovoljnim signalom. Različit Mehanizam djelovanja obujmljuje nikotin. U sinaptičkoj pukotini iritira nikotinsku acetilkolin receptora i tako uzrokuje priljev iona u postsinaptičku stanicu, kao i glavni odašiljač, acetilkolin.
