Porijeklo krvnog tlaka
Sistolički arterijski tlak generira se izbacivanjem srce. Dijastolički tlak odgovara kontinuiranom tlaku u arterijskom krvožilnom sustavu. Funkcija zračnog suda i usklađenost velikih arterija ograničavaju sistoličku vrijednost tijekom izbacivanja, tako da krv pritisak u zdrave osobe ne može postati previsok.
Zbog svoje funkcije pufera, oni također osiguravaju nizak nivo krv protok tijekom dijastola. Tijekom fizičkog napora, srčani volumen i krv protok na periferiji mora se povećati, a vaskularni otpor smanjiti. Istodobno, sistolna arterija krvni pritisak raste jače od dijastoličke vrijednosti.
Arterijska regulacija krvnog tlaka
Budući da i previsok i prenizak arterijski tlak mogu oštetiti organizam i pojedine organe, krvni pritisak moraju se regulirati unutar određenih raspona. Međutim, također mora biti moguće prilagoditi i povećati arterijski tlak u slučaju promjene opterećenja. Osnovni preduvjet ove uredbe je da tijelo može mjeriti krvni pritisak sebe.
U tu svrhu postoje takozvani baroreceptori aorta, karotidna arterija i druge velike posuđe. Ovi mjere istezanje arterija i informacije prenose na autonomnu živčani sustav. Tijelo se na taj način može prilagoditi zadanim uvjetima.
Za detaljnije objašnjenje razlikuje se kratkoročna, srednjoročna i dugoročna regulacija krvnog tlaka. Mehanizmi kratkotrajne regulacije uzrokuju prilagodbu arterijskog tlaka u roku od nekoliko sekundi. Najvažniji mehanizam je baroreceptorski refleks.
Ako se u krvožilnom sustavu stvori veći tlak, arterija zidovi su više rastegnuti. To registriraju baroreceptori u krvožilnim zidovima i podaci se prenose na simpatikus živčani sustav preko produžene moždine u leđna moždina, posuđe rastežu se i volumen izbacivanja iz srce se smanjuje, što uzrokuje da se pritisak donekle smanji.
Ako, s druge strane, pritisak u posuđe je prenizak, simpatičan živčani sustav reagira sužavanjem žila i povećanjem količine izbačene krvi. Krvni tlak raste. Ako se srednjoročno želi prilagoditi krvni tlak, posebno reagira renin-angiotenzin-aldosteronski sustav.
Ovo se sastoji od raznih hormoni koji se oslobađaju u bubrezima i srce. Ako tijelo registrira premalo cirkulacije krvi u bubrezima, renin se oslobađa iz bubrega. To dovodi do aktiviranja angiotenzin 2 i aldosterona, a time i do suženja krvnih žila.
Krvni tlak raste. Ako je tlak u bubrezima previsok, izlučivanje renina je inhibirano i ne može doći do učinka aldosterona. Krvni tlak također se može regulirati dugoročno.
Korištenje električnih romobila ističe bubreg također igra važnu ulogu u tome. Ako se arterijski srednji tlak previše poveća, volumen u krvožilnom sustavu, a time i tlak smanjuje se povećanim izlučivanjem iz bubreg (diureza tlaka). Ako povišeni krvni tlak previše optereti pretkomore, ANP se oslobađa iz srca.
To također uzrokuje pojačano izlučivanje tekućine iz bubrega. Ako krvni tlak previše padne, neurohipofiza oslobađa antidiuretski hormon (DHA). To dovodi do povećane resorpcije vode iz sabirnih cijevi i distalnih tubula bubrega, a time i do povećanja volumena u krvožilnom sustavu.
Osim toga, DHA sam ima vazokonstriktivni učinak putem posebnih V1 receptora. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron također je učinkovit u dugotrajnoj regulaciji, što osim vazokonstriktivnog učinka, također uzrokuje povećano zadržavanje vode i natrij u bubrezima i time zauzvrat smanjuje volumen u krvožilnom sustavu. Informacije o niskom krvnom tlaku možete pronaći ovdje: nizak krvni tlak