Adhezija trombocita je dio hemostaza u kojoj trombociti pričvrstiti na kolagen. Ovaj se korak aktivira trombociti.
Što je adhezija trombocita?
Adhezija trombocita je dio hemostaza u kojoj trombociti pričvrstiti na kolagen. Prikazano u bijeloj boji na slici Trombocit ili krv trombociti. Primarni hemostaza - hemostaza - javlja se u 3 faze. Prvi korak je adhezija trombocita, nakon čega slijedi reverzibilna agregacija trombocita i stvaranje nepovratnog čepa trombocita. Uloga hemostaze je saniranje ozlijeđenih posuđe što je brže moguće smanjiti krv gubitak. Zbog toga se vazokonstrikcija javlja odmah kada endotel je ozlijeđen. Suženje posuđe rezultira i sporijim krv teći. Ovo podržava sljedeći korak: adhezija trombocita. U tom procesu trombociti (trombociti) se vežu za subendotelne strukture, kao što su kolagen. Ovo prianjanje inicira izravno receptor za kolagen, a neizravno takozvani von Willebrandov faktor. Adhezija aktivira trombocite i započinje reverzibilna agregacija trombocita. Dakle, trombociti se čvrsto lijepe jedni za druge i na kraju nastaje nepovratni čep trombocita.
Funkcija i uloga
Funkcija adhezije trombocita je interakcija von Willebrandova faktora s različitim glikoproteinima. Na molekularnoj razini to je interakcija ligand-receptor. Ligand je takozvani von Willebrandov faktor, a najvažniji receptor trombocita je GP Ib / IX kompleks. Priključivanje trombocita na subendotelne površine posreduje GP Ia / IIa receptorski kompleks - receptor kolagena. Neizravno, utjecaj ima i von Willebrandov faktor (vWF). Riječ je o velikom glikoproteinu koji se oslobađa od ozlijeđenih endotel. Može nastati mostovi između posebnih membranskih receptora trombocita (GP Ib / IX kompleks) i kolagenskih vlakana. Fibronektin i trombospondin također su uključeni u ovu formaciju mostova. Izložene strukture kolagena dodatno djeluju s GP Ia / IIa i GP VI na površini trombocita bez vWF. Obje reakcije doprinose kotrljanju trombocita duž stijenke posude i eventualnom prianjanju. U zaključku: Recept za kolagen dovodi do jednoslojnog travnjaka s trombocitima. Von Willebrandov faktor uzrokuje čvrsto vezivanje trombocita putem oblika GP Ib / IX. Ova adhezija trombocita, u kombinaciji s vazokonstrikcijom, dovodi do početnog smanjenja krvarenja. Osim toga, važno je za aktivaciju trombocita. Aktivacija trombocita dodatno uključuje oslobađanje adenozin difosfat (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF i tromboksan A2. Aktivacija trombocita pokreće reverzibilnu agregaciju trombocita. Trombociti se usko lijepe putem fibrinogen mostovi. Vazokonstrikcija se dodatno pojačava propuštanjem krvne plazme u intersticij. Trombin uzrokuje stapanje trombocita u homogenu masa, nepovratni čep trombocita. Stvaranje nepovratnog čepa trombocita i vazokonstrikcija osiguravaju da se pri kratkim vremenskim prilikama hemostaza dogodi kod malih ozljeda. Primarna hemostaza može se inhibirati farmakološki. Kao što je by acetilsalicilna kiselina (npr aspirin), koji potiskuje sintezu tromboksana A2. Ostali inhibitori funkcije trombocita uključuju ADP i GP IIb / III a antagoniste. Ovi droge često se koriste privremeno u bolesnicima s krevetom, kao prije i nakon operacije. Njihova je svrha inhibirati zgrušavanje krvi i time spriječiti tromboza i embolija. Taj se postupak naziva tromboprofilaksa.
Bolesti i medicinska stanja
Tendencija prianjanja trombocita (ljepljivost) može se mjeriti pomoću definiranih staklenih površina ili na filtrima od staklenih kuglica (zadržavanje). Neadekvatna funkcija adhezije trombocita očituje se prvenstveno povećanom tendencija krvarenja. Poremećaji adhezije trombocita su nasljedni. Oni se temelje na poremećenoj interakciji između trombocita i krvožilnog sustava endotel. Uzrok ovog poremećaja može biti, na primjer, nedostatak von Willebrandova čimbenika, kao što je to slučaj u Willebrand-Jürgensov sindrom. Ova bolest nasljeđuje se u gotovo svim slučajevima. Stečeni oblici opisani su vrlo rijetko. Manifestacija i težina sindroma mogu varirati. Često postoje vrlo blagi tokovi bolesti, tako da bolest često čak i dugo ostaje neprimijećena. Otprilike se mogu razlikovati 3 vrste bolesti. Kod tipa I postoji kvantitativni nedostatak von Willebrandova faktora. Ovaj je oblik najčešći, pokazuje vrlo blage simptome i često omogućuje pacijentima dovesti normalan život. Samo vrijeme krvarenja je nešto duži, a pacijenti češće pate od postoperativnog krvarenja. S druge strane, kod tipa II postoji kvalitativni nedostatak Willebrandova faktora. Ovaj je oblik drugi najčešći, ali pogađa samo 10-15% svih bolesnika s Willebrand-Jürgensov sindrom. Tip III ima vrlo težak tok, ali je najrjeđi. Bolest se dijagnosticira u laboratoriju u prisutnosti odgovarajućih simptoma. Ovdje se mjeri količina i aktivnost von Willebrandova faktora. Stalno terapija obično nije potrebno u vrijeme dijagnoze. Pacijenti dobivaju samo prije operacija desmopresin, što pet puta povećava količinu von Willebrandova faktora. S druge strane, Bernard-Soulierov sindrom javlja se puno rjeđe. Ovdje je poremećaj adhezije trombocita posljedica nasljednog defekta membranskog receptora za von Willebrandov faktor (GP Ib / IX). Ova bolest je također povezana s povećanom tendencija krvarenja. Međutim, spontano krvarenje je rijetko. Dijagnoza se ponovno postavlja u laboratoriju i terapija također je rijetko potreban zbog blagih simptoma. Pacijenti trebaju biti oprezni samo da ne uzimaju trombocite droge, Kao što su aspirin. To mogu dovesti do teških komplikacija krvarenja. Koncentrati trombocita zamjenjuju se samo u akutnim slučajevima, primjerice nakon velikog gubitka krvi.
