Bohrov efekt karakterizira sposobnost vezanja kisik do hemoglobin u funkciji PH i ugljen parcijalni tlak dioksida. U velikoj je mjeri odgovoran za izmjenu plinova u organima i tkivima. Bolesti dišnog sustava i nepravilno disanje utjecati krv PH putem Bohrovog efekta i ometaju normalnu izmjenu plina.
Što je Bohrov efekt?
Bohrov efekt osigurava kisik opskrba tijela transportiranjem kisika uz pomoć hemoglobin. Bohrov efekt nazvan je po njegovom otkrivaču Christianu Bohru, ocu slavnog fizičara Nielsa Bohra. Christian Bohr (1855. - 1911.) prepoznao je ovisnost kisik afinitet (sposobnost vezanja kisika) od hemoglobin na vrijednosti PH ili ugljen parcijalni tlak dioksida ili kisika. Što je PH viši, to je afinitet hemoglobina za kisik jači i obrnuto. Zajedno s učinkom kooperativnog vezanja kisika i utjecajem Rapoport-Lueberingovog ciklusa, Bohrov efekt omogućuje hemoglobin da bude idealan prijenosnik kisika u organizmu. Ti utjecaji mijenjaju sterička svojstva hemoglobina. Ovisno o uvjetima okoline, prilagođava se omjer između slabo vezivajućeg kisika T-hemoglobina i R-hemoglobina koji dobro veže kisik. Dakle, kisik se normalno uzima u plućima, dok se kisik obično oslobađa u ostalim tkivima.
Funkcija i uloga
Bohrov efekt osigurava opskrbu tijela kisikom transportiranjem kisika uz pomoć hemoglobina. U tom je procesu kisik vezan kao ligand za središnju željezo atom hemoglobina. The željezo-sadržavajući proteinski kompleks ima po četiri hem jedinice. Svaka hemska jedinica može vezati jednu molekulu kisika. Dakle, svaki proteinski kompleks može sadržavati do četiri kisika molekule. Promjenom steričkih svojstava hema zbog utjecaja protona (vodik iona) ili drugih liganda, pomiče se ravnoteža između T-oblika i R-oblika hemoglobina. U tkivima koja troše kisik, vezanje kisika na hemoglobin slabi snižavanjem PH. Bolje je izdati. Stoga u metabolički aktivnim tkivima dolazi do povećanog otpuštanja kisika povećanjem vodik ion koncentracija, ugljen parcijalni tlak dioksida krv istovremeno raste. Što je niža vrijednost PH, a veća vrijednost ugljični dioksid parcijalni pritisak, oslobađa se više kisika. To se nastavlja sve dok ne dođe do potpune deoksigenacije kompleksa hemoglobina. U plućima ugljični dioksid parcijalni tlak se smanjuje zbog izdisaja. To dovodi do povećanja vrijednosti PH, a time i do povećanja afiniteta hemoglobina za kisik. Stoga se u plućima istodobno s hranom događa i unos kisika hemoglobinom ugljični dioksid puštanje. Nadalje, kooperativno vezanje kisika ovisi o ligandima. Središnja željezo atom veže protone, ugljični dioksid, klorid ioni i kisik molekule kao ligandi. Što je prisutnije više liganada kisika, to je jači afinitet kisika na preostalim mjestima vezanja. Međutim, svi ostali ligandi oslabljuju afinitet hemoglobina za kisik. To znači da više protona, ugljični dioksid molekule or klorid ioni su vezani za hemoglobin, što se lakše oslobađa preostali kisik. Međutim, visoki parcijalni tlak kisika pogoduje vezivanju kisika. Osim toga, u. Se odvija drugačiji put glikolize eritrociti nego u drugim stanicama. Ovo je ciklus Rapoport-Luebering. Tijekom Rapoport-Lueberingova ciklusa nastaje intermedijarni 2,3-bisfosfoglicerat (2,3-BPG). Spoj 2,3-BPG je alosterički efektor u regulaciji afiniteta kisika za hemoglobin. Stabilizira T-hemoglobin. To pospješuje brzo oslobađanje kisika tijekom glikolize. Dakle, vezivanje kisika za hemoglobin slabi smanjenjem PH, povećavajući koncentracija 2,3-BPG, povećavajući parcijalni tlak ugljičnog dioksida i povećavajući temperaturu. Kao rezultat, povećava se dostava kisika. Suprotno tome, povećanje PH, smanjenje 2,3-BPG koncentracija, smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i smanjenje krv temperatura pospješuje.
Bolesti i tegobe
ubrzan disanje u kontekstu respiratornih bolesti kao što su astma or hiperventilacija zbog panike, stres, ili navika dovodi do povećanja PH povećanim izdahom ugljičnog dioksida zbog Bohrovog učinka. To rezultira povećanjem afiniteta hemoglobina za kisik. Dostava kisika u stanice postaje teža. Stoga, neučinkovito disanje obrasci dovesti do nedovoljne opskrbe stanica kisikom (stanična hipoksija). Rezultat je kroničan upala, slabljenje imunološki sustav, kronične respiratorne bolesti i mnoge druge kronične bolesti. Prema općim medicinskim spoznajama, stanična hipoksija često pokreće bolesti kao što su dijabetes, Raka, srce bolest ili kronični umor. Prema ruskom liječniku i znanstveniku Buteyku, hiperventilacija nije samo posljedica respiratornih bolesti, već je često uzrokovana i stres i reakcije panike. Dugoročno, prema njemu, pretjerano disanje postaje navika i polazna je točka raznih bolesti. Terapija uključuje dosljedan nosno disanje, dijafragmatično disanje, produljene pauze u disanju i opuštanje vježbe za vraćanje disanja u normalu dugoročno. Nekoliko je studija pokazalo da metoda Buteyko može smanjiti uporabu antikonvulzivnih lijekova za 90 posto i kortizon za 49 posto. Kada nema dovoljno izdaha ugljičnog dioksida kao dijela hipoventilacije, tijelo postaje pretjerano kiselo (acidoza). acidoza javlja se kad je pH u krvi ispod 7.35. The acidoza koji se javlja tijekom hipoventilacije također se naziva respiratorna acidoza. Uzroci mogu uključivati paralizu respiratornog centra, anestezija, ili frakture rebara. Tipično za respiratorna acidoza su otežano disanje, plava obojenost usana i pojačano izlučivanje tekućine. Acidoza može uzrokovati kardiovaskularne poremećaje s niskim krvni pritisak, srčane aritmijei jesti.
