Aksijalna migracija: funkcija, zadaci, uloga i bolesti

Aksijalna migracija u krv protok uzrokuje deformabilne eritrociti za pomicanje u aksijalni tok pomoću posmičnih sila pri zidu u manjim posuđe. To stvara rubne protoke niske stanice koji sprečavaju stenozu u kapilarama. Ovaj je učinak dio Fåhraeus-Lindqvist efekta i može biti ograničen promjenama u obliku crvene krv stanice (eritrociti).

Što je aksijalna migracija?

U aksijalnoj migraciji (u krv protok), deformabilne crvene krvne stanice migriraju u srednji tok uslijed posmičnih sila u blizini zida. Krv je viskozna tekućina. Viskoznost je mjera viskoznosti. Što je veća viskoznost, tekućina je viskoznija. Tekuće komponente su čvršće povezane jedna s drugom pri većoj viskoznosti i stoga su nepokretnije. U tom kontekstu postoji govoriti unutarnjeg trenja. Da bi bez problema došla do svih tjelesnih tkiva i prošla čak i kroz najtanje kapilare, ljudska se krv, za razliku od Newtonove tekućine, ne ponaša proporcionalno, već je različite viskoznosti zbog efekta Fåhraeus-Lindqvista. Fåhraeus-Lindqvistov efekt odnosi se na smanjenje prividne viskoznosti krvi u posuđe sa smanjenjem promjera posude. Ova promjena viskoznosti sprečava kapilara stasis i povezan je s aksijalnom migracijom eritrociti. Tijekom aksijalne migracije (u protoku krvi), deformabilne crvene krvne stanice migriraju u srednji tok uslijed posmičnih sila u blizini zida. To stvara granični protok siromašan stanicama i omogućuje protoku plazme oko stanica da djeluje kao klizni sloj. Fåhraeus-Lindqvistov efekt i pridružena aksijalna migracija eritrociti je tako uzrok smanjenja viskoznosti krvi u uskim posuđe cirkulacijske periferije. U posudama s većim lumenom aksijalna migracija eritrocita se poništava i krv djeluje viskoznije.

Funkcija i svrha

Newton-ov zakon vrijedi za vodene tekućine. Budući da je krv nehomogena suspenzija, njezino ponašanje u protoku ne slijedi Newtonov zakon. Umjesto toga, njegova viskoznost je funkcija smicanja stres. Spora brzina protoka povećava viskoznost. Eritrociti su prvenstveno odgovorni za prilagodljivost viskoznosti krvi. Krvne stanice su deformabilne i kreću se organizirano. Pri malim brzinama protoka stisnu se zajedno, slično kao novac u kolutovima kovanica. Čim se smicanje stres izuzetno pada, viskoznost se u skladu s tim povećava. U ovoj situaciji krv pokazuje svojstva čvrste tvari. S druge strane, veća posmična naprezanja uzrokuju da krv razvija više svojstava tekućine. Visoko smicanje stres tako krv čini tečnijom, a time i protočnijom. Zbog tih odnosa postoje razlike u viskoznosti krvi u aorti, velikog promjera i u uskom lumenu Arteriole, s vrlo malim promjerom. U tom kontekstu dolazi do izražaja aksijalna migracija eritrocita. Stanice migriraju u središnji krvotok dok se žile sužavaju. Eritrociti su sposobni za tu migraciju zbog svoje deformabilnosti. Zbog aksijalne migracije eritrocita, efektivna viskoznost u posudama uskog lumena na periferiji približno je upola manja od one u posudama velikog lumena u središtu tijela. Ti su odnosi opisani u efektu Fåhraeus-Lindquist. Smične sile u blizini zida uzrokuju pomicanje eritrocita u aksijalni tok, što dovodi do graničnog protoka siromašnog stanicama. Okružujući rubni tok plazme postaje klizni sloj u kojem se čini da krv teče fluidnije. The hematokrit na taj način smanjuje svoj utjecaj na periferni otpor u posudama manjim od 300 µm. Otpor trenja u ovim posudama je smanjen.

Bolesti i poremećaji

Promjene oblika mogu utjecati na crvene krvne stanice zbog različitih okolnosti koje im otežavaju aksijalnu migraciju u protoku krvi. U raznim vrstama anemija, eritrociti mijenjaju oblik na karakteristične načine. Razlike u veličini između pojedinih eritrocita tako ukazuju anemija. Eritrociti često poprimaju prevelik oblik alkoholizam. Uz veći promjer od preko deset μm, oni imaju i povećani volumen tako da se njihova aksijalna migracija može poremetiti.Dok crvene krvne stanice obično zadržavaju normalan osnovni oblik u alkoholizam i samo postajući povećani makrociti, mogu u potpunosti izgubiti svoj osnovni oblik u kontekstu drugih bolesti. Povećani i istodobno ovalni eritrociti nazivaju se megalocitima i javljaju se uglavnom kod simptoma nedostatka kao što je Vitamin B12 or folna kiselina nedostatak. Premali eritrociti promjera ispod sedam μm imaju smanjeni volumen. Ako su reducirane krvne stanice inače normalnog oblika, to je obično posljedica bilo kojeg nedostatak željeza or talasemija. U mnogim oblicima anemija, ozbiljna odstupanja u osnovnom obliku prisutna su, na primjer, kod anemije srpastih stanica. Crvene krvne stanice se ponekad transformiraju u oblik prstena nedostatak željeza anemija. Dušica, oblik kruške ili badema prisutan je kod svih teških anemija. Ruptirani eritrociti odgovaraju šistocitima i mogu se pojaviti nakon upotrebe umjetnih srce ventili. Osim toga, karakteriziraju šistociti koštana srž transplantacije i opekline. Zbog promjena u obliku, eritrociti gube elastičnost. Prolazak kroz uske i zakrivljene žile više nije lak za eritrocite promijenjene u obliku. Aksijalna migracija u protoku krvi može se na taj način ograničiti promjenama oblika eritrocita. Kako tijelo prepoznaje crvene krvne stanice kao neispravne, one se sve više razgrađuju unutar slezena, koštana srž bi ih tada trebao zamijeniti novim eritrocitima. Budući da se dobro formirani eritrociti ne mogu nadoknaditi u raznim nedostacima i bolestima, anemija ostaje. Povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca može se vidjeti iz male krvna slika.