Kako se bolest razvija
Razvoj dijabetička nefropatija je i dalje kontroverzan, s tim da se tako vjerojatnom smatra takozvana "metabolička teorija". Ova teorija pretpostavlja da je trajno povišen krv Razina šećera u početku dovodi do oštećenja ovih struktura i povezanih funkcionalnih promjena zbog vezivanja molekula šećera za tijelo proteini, poput onih koje se nalaze u bubrezima (bazalna membrana bubrežnih glomerula, stijenke krvi posuđe). U krv posuđe, to dovodi do tzv.dijabetička mikroangiopatija”(= Oštećenje najmanjeg posuđe).
Uz to se povećava krv protok do bubreg, što zajedno s ovom štetom dovodi do gubitka selektivnosti bubrežnog filtra, koji normalno strogo kontrolira krvne komponente koje se filtriraju u mokraću, tako da veće komponente poput proteini sve se više izlučuju mokraćom. To rezultira nedostatkom ovih komponenata krvi, što može dovesti do različitih simptoma. Prisutnost dijabetička nefropatija obično ostane neprimijećen godinama, jer se u početku pojačavao povećani protok krvi u bubreg ne uzrokuje nikakve simptome.
Tijekom godina, gore opisane strukturne promjene razvijaju se u posudama bubreg i u samom tkivu, što nakon dugo vremena dovodi do povećanog izlučivanja glavnog proteina u krvi (album) kao prvi simptom; prisutna je mikroalbuminurija s gubitkom do 300 mg albumina dnevno. U ovoj fazi bolest još nije povezana sa simptomima za pacijenta, može započeti trajni porast krvni pritisak.Ako se terapija započne odmah u ovoj fazi, napredovanje bolesti može se odgoditi ili spriječiti. Ako se to ne učini, postojano se povećava album izlučivanje, koje karakterizira prijelaz u makroalbuminuriju (izlučivanje veće od 300 mg dnevno).
Ako se napredak nastavi, bubreg postaje sve nedovoljniji i sve više i više komponenata krvi (uključujući veće proteini), nenamjerno se gube u tijelu putem urina, što također dovodi do nakupljanja toksina (posebno kreatinina i urea) u krvi, koja bi se morala izlučiti putem bubrega. U uznapredovalim fazama bilježi se i trajni porast krvni pritisak što negativno utječe na druge organe osim bubrega, poput srce. Od 1983. bolest je podijeljena u pet stadija, s tim da je povećanje primarnog izlučivanja mokraće karakteristično za prvu fazu.
U fazi II čini se da je bubrežna funkcija normalna; iako još nema gubitka proteina, mikroskopskim pregledom uzorka bubrega (biopsija) već otkriva tipične promjene. Od III stadija nadalje javlja se mikroalbuminurija koja zbog prijelaza u makroalbuminuriju prelazi prag do četvrte faze. U fazi V bubreg je oštećen do te mjere da kronična bubrežna nadomjesna terapija, na primjer od dijaliza, postaje neizbježan.
"Vidljivi" simptomi obično se javljaju čim se više od 3.5 grama proteina izluči putem bubrega u 24 sata, što rezultira značajnim nedostatak proteina u krvi, zbog čega voda iz žila prelazi u okolno tkivo (stvaranje edema). Uz to "voda u nogama“, Pacijenti često prijavljuju povezano povećanje tjelesne težine i stvaranje pjene u mokraći. Kao komplikacija, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka (tromboza); nadalje, abnormalno izlučivanje šećera mokraćom dovodi do povećane stope infekcija mokraćnog sustava.
Svi članci iz ove serije:
