Nakon ozljede krvarenja, agregacija trombocita pokreće oporavak kao važan korak u briga o rani. Osigurava da trombociti nakupljaju se u roku od nekoliko minuta, aglutinirajući oštećeno područje i uzrokujući tako krv protok prestati.
Što je agregacija trombocita?
Agregacija trombocita Uzrokuje trombociti (prikazano bijelo na slici) da se akumulira u rani u roku od nekoliko minuta, lijepeći se na oštećeno područje i na taj način uzrokujući krv protok do oseka. Agregacija trombocita naziv je za bitni potproces tijekom krv zgrušavanje. U prvoj fazi zgrušavanja krvi (primarna hemostaza) Je trombociti (Grčki: trombovi, nakupine) osiguravaju primarno zatvaranje rane skupljanjem i skupljanjem (latinski: agregare, nakupljati se). Proces prati suženje zahvaćene krvi posuđe i one u okolici. Trombociti u krvi (trombociti) mijenjaju svoj izgled i svojstva na površini stanice tijekom nakupljanja. Promjena oblika trombocita izlaže receptore koji djeluju na površini, koji sada postaju aktivni. Kroz njih se aktivirana trombocit može pričvrstiti na stijenku žile. Uz to se odvijaju i drugi procesi koji podržavaju hemostaza. Na primjer, čimbenici oslobođeni na oštećenom zidu žile usmjeravaju trombocite na ovo mjesto. Uz to se oslobađaju tvari koje sprečavaju upala i inicirati sljedeće korake u zgrušavanju krvi. Osiguravaju trajno zatvaranje rane i, u konačnici, zacjeljivanje.
Funkcija i zadatak
Agregacija trombocita sprječava veći gubitak krvi nakon ozljede. Ovaj proces je dio sustava zgrušavanja krvi. Ovaj sustav funkcionira kao složena i fino podešena interakcija različitih stanica (trombocita), čimbenika zgrušavanja i nekoliko glasnika. Radi poput lančane reakcije. Čimbenici zgrušavanja su pretežno proteini koji se aktiviraju pod određenim uvjetima i zauzvrat sami pokreću ili ubrzavaju reakcije u procesu zgrušavanja. Čimbenici zgrušavanja dobili su rimske brojeve (od 1 do 13) u medicinskoj upotrebi. Trombociti započinju reakciju zgrušavanja kada se na površini dogodi oštećenje. Proces koji stoji iza toga odvija se u tri faze. Adhezija (latinski: prianjati) kao i nakupljanje trombocita i stvaranje čepa koji zatvara ranu. Zidovi ćelija ozlijeđenih posuđe ili tkivo oslobađa koagulacijski aktivni faktor, takozvani Von Willebrandov faktor. Ovo je proteinska molekula koju sintetiziraju stanice u unutarnjem zidu žile (endotelne stanice) i stanice preteče trombocita. Pohranjuje se u trombocit i oslobađa nakon aktivacije. Ovaj je faktor odgovoran za prianjanje trombocita (prianjanje uz stijenku žile) tako da tanko prekrivaju ranu. Istodobno se na taj način pokreće agregacija trombocita. To se događa jer se nakon aktivacije trombocita aktiviraju i geni koji iniciraju sintezu receptora potrebnog za agregaciju. Uz suradnju strukturnog proteina kolagen, trombin, važan enzim u zgrušavanju krvi, nukleotid adenozin difosfat (ADP), hormoni kao što adrenalin i drugim endogenim tvarima, trombociti mijenjaju svoj oblik. U tom procesu oslobađaju se druge komponente i zahvaćeno područje priprema se za sljedeće korake zgrušavanja krvi. Aktivira se kaskada različitih čimbenika. Iako je agregacija trombocita u početku reverzibilna, na kraju se postiže razina na kojoj se trombociti križaju uz sudjelovanje određenog proteina (fibrinogen, faktor I) i ireverzibilni tromb (krvni ugrušak) formiran je.
Bolesti i medicinska stanja
Poremećaji agregacije trombocita mogu se prikazati kao povećani ili smanjeni odgovor. Mogu se javiti u bolesnika s nasljednom predispozicijom ili nakon uzimanja određenih lijekova. Kongenitalni poremećaji su rijetki i uključuju samo agregaciju trombocita ili razne procese koji prate proces. Pogođene osobe uočljive su spontanim krvarenjem na sluznici i nosu te tendencijom razvoja hematoma (modrica). Pacijentice pate od obilnih menstrualnih i akušerskih krvarenja. Jedan od ovih urođenih poremećaja dobio je ime po švicarskom pedijatru E. Glanzmannu: Glanzmann-Naegelijeva bolest (također Glanzmannova trombastenija). Nasljeđuje se na autosomno recesivni način. Utječe receptor u membrani trombocita, koji nije osiguran u dovoljnoj količini zbog genetske promjene (mutacije). Pacijenti s ovom manom imaju visok rizik od uzimanja antitrombocita droge kao što aspirin, u Willebrand-Jürgensov sindrom, faktor važan za adheziju i agregaciju trombocita nije prisutan u dovoljnoj količini ili s kvalitativnim ograničenjima. Dakle, nije potpuno funkcionalan i adhezija trombocita je oštećena jer je pripremni korak agregacije oslabljen. Dvoje francuskih hematologa imenjaci su još jednog nasljednog, vrlo rijetkog poremećaja trombocita: Bernard-Soulierov sindrom. Prvenstveno utječe na adheziju trombocita. Smanjuje se i na taj način također smanjuje agregaciju trombocita. Pacijenti s bolešću bazena pokazuju oštećeno lučenje nakon aktivacije trombocita. Krivci su nestali granule. To su stanične naslage (vezikule) iz kojih se tijekom aktivacije trombocita oslobađaju različiti čimbenici. Sindrom sive trombocite (sindrom sive trombocite) je poseban oblik. Češće se dijagnosticiraju i stečeni ili lijekom uzrokovani poremećaji agregacije trombocita. Takozvani iscrpljeni trombociti, koji više nisu sposobni za agregaciju, mogu se pojaviti u dijaliza pacijenata, zbog srce-ment strojevi, u teškim bubreg bolest ili poslije opekline. Situacija je u tim slučajevima slična onoj koja se vidi kod bolesti bazena. Povećana agregacija trombocita nalazi se u koronarnoj arterija bolest, nakon moždanih udara, kod vaskularnih bolesti i akutna tromboza. Droge koji inhibiraju funkciju trombocita obično se koriste za tromboprofilaksu. Acetilsalicilna kiselina (npr. u aspirin) jedan je od njih. Uz to, postoje neka kemoterapeutska sredstva koja smanjuju agregaciju trombocita.
