Korištenje električnih romobila ističe renina-angiotenzin-aldosterona sustav kontrolira sol i voda uravnotežiti u ljudskom tijelu i također regulira krv pritisak u određenoj mjeri. Razni organi, hormonii enzimi uključeni su u ovaj regulatorni krug.
Što je sustav renin-angiotenzin-aldosteron?
Pluća, jetra, a bubrezi su uključeni u regulatorni krug renina-angiotenzin-aldosterona sustav. Vodotporne igračke i sol uravnotežiti su regulirani ovim sustavom, i krv pritisak je također neizravno utječen. The renina-angiotenzin-aldosterona sustav (RAAS) je kaskada koja regulira voda i sol uravnotežiti kod ljudi. Također neizravno utječe krv pritisak. Pluća, jetra a bubrezi su uključeni u kontrolnu petlju sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Poremećaji u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron mogu rezultirati visoki krvni tlak, raznovrstan droge koristi za regulaciju krvni pritisak također djeluju na RAAS. Na početku regulatornog kruga nalazi se hormon nalik enzimu reninu. To se formira u bubreg. Renin cijepa prohormonski angiotenzinogen u angiotenzin I. Angiotenzinogen se sintetizira u jetra. Angiotenzin I se zauzvrat pretvara u angiotenzin II pomoću enzima za pretvaranje angiotenzina (ACE), koji se proizvodi u plućima. Angiotenzin II djeluje na različite ciljne strukture. Također uzrokuje lučenje hormona aldosterona.
Funkcija i uloga
Hormon renin proizvodi se u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Ova se struktura sastoji od različitih specijaliziranih stanica i mjere, na jednoj ruci, krvni pritisak unutar određenog posuđe bubrežnih tjelešaca i, s druge strane, sadržaj soli u urinu u mokraćnim tubulima. Jukstaglomerularni aparat također reagira na informacije iz autonomnog sustava živčani sustav i na razne hormoni. Smanjen protok krvi u bubrežnom tijelu rezultira povećanim otpuštanjem renina. Smanjena krvni pritisak u bubrežnim tijelima, spušteno koncentracija of natrij klorid u mokraći i aktivacija simpatikusa živčani sustav također rezultiraju povećanim otpuštanjem renina. Renin djeluje kao enzim koji dijeli proteine u tijelu. Na taj način može pretvoriti angiotenzinogen u angiotenzin I. Taj se pak pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II u početku uzrokuje malo krvi posuđe (kapilare i Arteriole) ugovoriti. Ova vazokonstrikcija odmah povećava krvni tlak. U bubreg, također, angiotenzin II rezultira suženjem krvi posuđe. Pogotovo su zahvaćene žile koje vode dalje od bubrežnih korpusula. To povećava krvni tlak i vaskularni otpor unutar bubrežnih korpuskula. Svrha ovog mehanizma je održati filtracijski kapacitet bubrega čak i kad je bubrežni protok krvi smanjen. Angiotenzin II također djeluje na nadbubrežne žlijezde. Potiče nadbubrežne žlijezde za lučenje hormona aldosterona. Aldosteron dovodi do povećanog povratka natrij iz urina u krv u bubreg. Natrij uvijek povlači vodu sa sobom, tako da se ne povećava samo sadržaj fiziološke otopine u krvi, već i krv volumen. Kao rezultat, povećava se i krvni tlak. U hipofiza, angiotenzin II uzrokuje oslobađanje antidiuretskog hormona (DHA). To je također poznato kao vazopresin zbog svog vazokonstriktornog učinka. Međutim, to dovodi ne samo do suženja krvnih žila, već i do smanjenog izlučivanja vode mokraćom. Rezultat je opet povišenje krvnog tlaka. U središnjem živčani sustav (CNS), razne hormoni izazvati glad za soli i osjećaj žeđi. Svi mehanizmi dakle zajedno dovesti do povećanja sadržaja soli i vode u tijelu. To povećava krv volumen a u konačnici i krvni tlak. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron regulira se putem negativne povratne sprege. Visoki krvni tlak a više razine angiotenzina II i aldosterona inhibiraju oslobađanje renina i tako također sprječavaju kaskadu.
Bolesti i medicinska stanja
Sustav renin-angiotenzin-aldosteron dobiva patološko značenje u bubrezima arterija stenoza, u srce neuspjeh ili u uznapredovaloj bolesti jetre. U bubrežnom arterija stenoza, dolazi do suženja bubrežne arterije. U većini slučajeva ovo sužavanje uzrokuje arterioskleroza. U kontekstu ove stenoze događa se drastično povišenje krvnog tlaka. To se također naziva bubregom hipertenzija.Uzrok tome visoki krvni tlak je takozvani Goldblattov mehanizam. Kada se smanji protok krvi u bubregu, oslobađa se povećani renin. To dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Kao rezultat, krvni tlak raste, ali krv ne može doći do bubrežnih žila zbog stenoze. Slijedom toga, renin se i dalje oslobađa, jer još uvijek postoji jukstaglomerularni aparat u bubrezima mjere prenizak krvni tlak. Preostale tjelesne žile pate od tlačnog opterećenja. Bubrežni hipertenzija obično se događa kada je stenozom začepljeno više od 75% arterijskog promjera. U srce neuspjeh, a također i kod ciroze jetre, hipovolemija se javlja u kasnijim fazama. Opet, aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron povisuje krvni tlak. To privremeno vodi do uspjeha. Dugoročno gledano, porast krvnog tlaka dovodi do stres a oštećuje organe. Budući da sustav renin-angiotenzin-aldosteron igra važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka, on je također meta mnogih droge za visoki krvni tlak. Dobro poznato ACE inhibitori inhibiraju enzim koji pretvara angiotenzin (ACE). To sprječava stvaranje angiotenzina II. Cascae tako naglo završava i nema povišenja krvnog tlaka. Učinak angiotenzina II može se blokirati lijekovima za krvni tlak. U tu svrhu koriste se takozvani blokatori angiotenzinskih receptora ili AT1 antagonisti. S druge strane, inhibitori renina izravno inhibiraju oslobađanje renina. Ovo zaustavlja cijelu upravljačku petlju prije nego što uopće započne. Antagonisti aldosterona inhibiraju oslobađanje antidiuretskog hormona i hormona aldosterona. Ovo je još jedan način za snižavanje visokog krvnog tlaka.
