Etiološki (uzročno-posljedična) klasifikacija prema američkim preporukama Dijabetes Udruženje (ADA) i SZO prikazani su u donjoj tablici.
Klasifikacija dijabetesa melitusa
I. Dijabetes melitus tipa 1 - apsolutni nedostatak inzulina uslijed uništavanja (uništavanja) ß-stanica (mjesto proizvodnje inzulina):
- Tip 1a: imunološki posredovani oblik Posebni oblik: LADA (latentna autoimuna dijabetes (s početkom) u odraslih) - dijabetes tipa 1 s manifestacijom u odrasloj dobi (> 25 godina); insulin nedostatak se razvija relativno sporo. Ne insulin zahtjev u prvih 6 mjeseci, otkrivanje GAD-Ak (dekarboksilaza glutaminske kiseline; engleski: glutaminska kiselina-dekarboksilaza = GAD; enzim ß-stanice specifičan).
- Tip 1b: idiopatski oblik / bolest koja se razvija bez opipljivog uzroka (rijetko u Europi).
II dijabetes melitus tipa 2 - u osnovi su 4 čimbenika različitog stupnja težine:
- Insulin rezistencija (smanjeni ili ukinut učinak hormona inzulina).
- Sekretorski ("u vezi s lučenjem") nedostatak ß-stanica.
- Sekretorski defekt A stanica (hiperglukagonizam / pojačano lučenje glukagona → razina glukoze u krvi ↑)
- Progresivna apoptoza (programirana stanična smrt) ß stanica.
III. drugi specifični oblici dijabetesa s poznatim uzrokom
- A. Genetski nedostaci funkcije β-stanica (autosomno dominantno nasljeđivanje) - „Početak zrelosti dijabetes mladih ”(MODY) bez auto-Ak detekcije i gojaznost. Manifestacija prije 25. godine života. Otprilike 1% svih dijabetičara. Trenutno je poznato 11 oblika, od kojih su sljedeća četiri najčešća oblika odgovorna za približno 90% svih slučajeva MODY (svi ostali oblici MODY dijabetesa javljaju se ≤ 1% i stoga nisu ovdje navedeni):
MODY obrazac Gen skraćenica Kromosom Porez na dohodak Bilješke MODY 1 (približno 3%) Hepatocitni nuklearni faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Smanjena sekrecija inzulina, smanjena sinteza glikogena. Nizak trigliceridi (krv lipidi). MODY 2 (približno 15%) glukokinaze GK 7p Smanjena sekrecija inzulina Blagi tečaj, obično bez kasnih komplikacija MODY 3 (približno 70%) Hepatocitni nuklearni faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Smanjena sekrecija inzulina Bubrežna ("povezana s bubrezima") glukozurija (izlučivanje glukoze mokraćom) MODY 5 (približno 3%) Hepatocitni nuklearni faktor 1 beta HNF-1beta 17q Smanjena sekrecija inzulina Bubrežne ciste, malformacije genitalija (malformacije spola)
- B. Genetski nedostaci djelovanja inzulina.
- C. Bolesti egzokrine gušterače / bolesti gušterače povezane s nedovoljnom proizvodnjom probavnih enzima (kronični pankreatitis / kronični pankreatitis): dijabetes melitus sekundarni od tumora gušterače naziva se i dijabetesom tipa 3c.
- D. Endokrinopatije / bolesti uzrokovane oštećenom funkcijom žlijezda s unutarnjim lučenjem ili neispravnim djelovanjem hormoni (akromegalija, aldosteronom, Cushingov sindrom, glukagonom, hipertireoza, feokromocitoma, somatostatinom).
- E. Lijekom inducirano (npr. Glukokortikoidi, hormoni štitnjače, betaadrenergici, tiazidi, hormonski kontraceptivi); vidi također pod "Dijabetogeni učinci zbog lijekova"
- F. Infekcije (npr. Urođene rubeole infekcija, CMV infekcija).
- G. Rijetki imunološki određeni oblici (npr. Antiinzulinski receptor antitijela).
- H. Genetski sindromi koji su povremeno povezani s dijabetesom (npr. Downov sindrom, Klinefelterov sindrom, Turnerov sindrom)
IV. Gestacijski dijabetes (GDM)
Prijedlog za novu klasifikaciju
Autori, predvođeni profesorom Leifom Groopom iz Sveučilišnog centra za dijabetes u Lundu u Švedskoj, predlažu podjelu na pet oblika kod odraslih na temelju dobi u dijagnozi, BMI, HbA1c, funkcije beta-stanica, rezistencije na inzulin i autoantitijela:
- Klaster 1: Teški autoimuni dijabetes (u osnovi LADA dijabetes: latentni inzulin ovisan šećerna bolest kod odraslih); manifestacija u mlađoj odrasloj dobi; uništene beta stanice više ne proizvode inzulin (6-15%).
- Klaster 2: Teški nedostatak inzulina (slično klasteru 1). Pogođene osobe su obično mlade i vitke; Ne autoantitijela, imunološki sustav nije neispravan (9-20%).
- Klaster 3: Ozbiljno inzulinska rezistencija; bolesnici su obično pretežak, oni više ne reagiraju adekvatno na inzulin, visok rizik od nefropatije (11-17%).
- Klaster 4: Blagi dijabetes u kombinaciji s gojaznost. Pogođene osobe obično su teško pretežak, ali metabolizam je manje poremećen nego u bolesnika u klasteru 3 (18-23%).
- Klaster 5: Stariji bolesnici s blagim dijabetesom; simptomi počinju u starijoj dobi u usporedbi s ostalim skupinama (39-47%).
Prema istraživačima, svih pet oblika genetski se razlikuju, pa su to različite vrste, a ne stadiji bolesti. Nadalje, autori su istaknuli da mnogi bolesnici u skupini 1 + 2 nisu primali inzulin na manifestaciji.
