Renin: Funkcija i bolesti

renina je enzim s učincima sličnim hormonima. Proizvodi se u bubreg i igra ulogu u regulaciji krv pritisak.

Što je renin?

Naziv renina izvedeno je iz latinskog "ren" za bubreg. To je enzim koji djeluje poput hormona. renina proizvodi se u bubreg kralježnjaka. Oslobađanje renina događa se, između ostalog, kada krv tlak je nizak. kateholamina također može povećati oslobađanje renina. Međutim, ključni podražaji za lučenje renina uvijek su povezani s padom krv pritisak. Renin je inicijator renin-angiotenzin-aldosterona sustav (RAAS). Ovo služi za povećanje krvni pritisak. Renina je 1898. otkrio finski fiziolog Robert Adolph Armand Tigerstedt. Enzim renin sastoji se od dva režnja. Između ova dva režnja nalazi se pukotina koja sadrži aktivno mjesto enzima s dvije katalitičke aspartatne skupine. Neaktivni prekursor renina naziva se i prorenin. Dodatno je opremljen N-terminalnim propeptidom. Stostruko više koncentracija prorenina nego renina nalazi se u krvnoj plazmi.

Funkcija, radnja i uloge

Renin je važan dio renin-angiotenzin-aldosterona sustav. RAAS je regulirani krug koji čine različiti enzimi i hormoni koja kontrolira voda i elektrolita uravnotežiti u tijelu. RAAS je jedan od najvažnijih krvni pritisak reguliranje djelovanja tijela. Renin-angiotenzin-aldosterona kaskada započinje oslobađanjem enzima renina. Enzim nastaje u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. To se sastoji od specijaliziranih vezivno tkivo i krvna žila stanica i macula densa. Specijalizirane stanice mokraćnih tubula nalaze se u macula densa. Jukstaglomerularni aparat ima zadatak mjeriti krvni pritisak u hranilištu bubrega. Istodobno, također mjere sadržaj soli u mokraćnim tubulima i reagira na signale i podražaje iz autonomne živčani sustav, raznovrstan hormoni također utječu na aktivnost jukstaglomerularnog aparata. Kada jukstaglomerularni aparat otkrije smanjeni protok krvi u bubrežnim tijelima, oslobađa se povećani renin. Također, kada se na baroreceptorima mjeri sniženi krvni tlak, oslobađaju se senzori krvnog tlaka vas aferensa, renin. Povećano otpuštanje renina također se započinje kada dođe do smanjenja količine tekućine u bubrežnim tijelima. Smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) također dovodi do povećane sekrecije, kao i smanjena koncentracija slanih iona u mokraći. Za mjerenje su odgovorni senzori soli u makuli densa jukstaglomerularnog aparata. Ukratko, renin se oslobađa kad god krvni tlak padne i / ili prijeti gubitkom fiziološke otopine i voda. Renin djeluje na razdvajanje proteina i cijepa protein angiotenzinogen koji nastaje u jetra. To stvara angiotenzin I. Enzim koji pretvara angiotenzin (ACE) u angiotenzin II pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II je krajnji produkt kasine renin-angiotenzin-aldosteron. Uzrokuje suženje male krvi posuđe. To povećava krvni tlak. U kori nadbubrežne žlijezde angiotenzin II također dovodi do oslobađanja aldosterona. Aldosteron je hormon koji potiče reapsorpciju voda i natrij u bubregu. Ovaj mehanizam također povećava krvni tlak.

Formiranje, pojava, svojstva i optimalne razine

Renin nastaje pretežno u stanicama jukstaglomerularnog aparata. Prekurzori potrebni za to su modificirani u endoplazmatskom retikulumu i Golgijevom aparatu stanica koje proizvode renin nakon translacije. Međutim, renin se sintetizira ne samo u bubrezima već i u nekoliko drugih organa. Extrarenalna mjesta proizvodnje renina uključuju materica, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, središnji živčani sustavi žlijezde slinovnice. Međutim, glavna proizvodnja nastaje u bubrezima. Razina renina određuje se u krvnoj plazmi. Normalne vrijednosti su 2.90 - 27.60 pg / ml u ležećih odraslih osoba. U odraslih stajaćih osoba normalne vrijednosti povećavaju se na 4.10 - 44.70 pg / ml.

Bolesti i poremećaji

Neprirodno visoka razina renina javlja se, na primjer, kod niske natrij unos, nizak krvni tlak, ili nedostatak tekućine. laksativi, diuretici, i još hormonska kontraceptivna sredstva također povećavaju razinu renina u krvi. U slučaju prekomjerne proizvodnje aldosterona (primarni hiperaldosteronizam), s druge strane, vrijednost renina može se smanjiti. Neprirodno niske vrijednosti javljaju se u bolesnika s dijabetes mellitus ili s vrlo visokim natrij unos. Renin također igra važnu ulogu u razvoju visoki krvni tlak (hipertenzija). U puno slučajeva, visoki krvni tlak nastaje sužavanjem bubrega arterija, tzv stenoza bubrežne arterije. Ovu stenozu obično uzrokuje arterioskleroza. Holesterol proizvodi razgradnje i druge tvari talože se u stijenci posude. Zid se zadebljava, što znatno otežava protok krvi kroz zahvaćeni posuđe. U toku bubrega arterija stenoza, takozvana bubrežna hipertenzija razvija se. To je pokrenuto Goldblattovim mehanizmom. Goldblattov mehanizam osigurava da smanjeni protok bubrežne krvi dovodi do oslobađanja renina, a time i do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Zbog povećanja zadržavanja bubrežne vode i soli te suženja krvnih žila, krvni tlak je povišen. Dakle, arterijski hipertenzija razvija se. Međutim, bubrežna hipertenzija obično se razvija kada bubrežna arterija je više od 75 posto ometano. Ako je bubrežna arterija sužena u manjem stupnju, pacijent može biti asimptomatski. Tumor koji stvara renin također može dovesti na hipertenziju aktiviranjem RAAS-a. Isto vrijedi i za karcinom bubrežnih stanica, kronični pijelonefritis, cistični bubrezi i glomerulonefritis.