Dijabetička koma: uzroci

Patogeneza (razvoj bolesti) ketoacidotske kome

U ketoacidotskom jesti, apsolutno insulin nedostatak uzrokuje istodobno hiperglikemije (hiperglikemija; glukoza:> 250 i <600 mg / dl) i lipoliza (mobilizacija rezervi masti), što zauzvrat dovodi do hipovolemije (količina krv u tijelu ↓) i metabolička acidoza (metabolička acidoza krv) putem hiperosmolarnosti i ketoze.

Etiologija (uzroci) ketoacidotske kome

Uzroci ponašanja

  • Pogreške u prehrani

Uzroci povezani s bolestima

Endokrine, prehrambene i metaboličke bolesti (E00-E90).

  • Početna manifestacija dijabetesa tipa 1 - u oko 25% slučajeva, ketoacidotska koma prvi je znak dijabetesa melitusa tipa 1 (manifestacijska koma)
  • Hipertireoza (hipertireoza) - dovodi do povećanja insulin zahtjevi.

Kardiovaskularni sustav (I00-I99)

  • Infarkt miokarda (srce napad) - rezultira povećanim insulin zahtjevi.

Zarazne i parazitske bolesti (A00-B99).

  • Infekcije dovesti na povećane potrebe za inzulinom; oni su najčešći okidač, čine oko 40%.

Usta, jednjak (jednjak), želudac, i crijeva (K00-K67; K90-K93).

Trudnoća, porođaj i puerperij (O00-O99).

  • Trudnoća - dovodi do povećanih potreba za inzulinom.

Ozljede, trovanja i druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98).

  • Ozljede, nesreće - dovesti na povećane potrebe za inzulinomEMA upozorava na moguće amputacije nožnih prstiju nakon uzimanja Inhibitor SGLT2 kanangliflozin.

Liječenje

  • Nedovoljna terapija inzulinom
  • Pogreška lijeka
  • Terapija sa:
    • glukokortikoidi
    • diuretici (diuretički lijekovi).
    • SGLT2 inhibitori kao što su kanagliflozin, dapagliflozin i empagliflozinEMA upozorava na moguće amputacije nožnih prstiju nakon uzimanja inhibitora SGLT2 kanangliflozinFDA upozorava na Fournierovu gangrenu uzrokovanu inhibitorima SGLT2

Patogeneza (razvoj bolesti) hiperosmolarne kome

U hiperosmolarnom jesti, smanjena periferna glukoza do uporabe dolazi zbog relativnog nedostatka inzulina. Međutim, istodobno se povećava glukoza puštanje iz jetra. hiperglikemija (hiperglikemija; glukoza:> 600 do znatno više od 1,000 mg / dl) dovodi do osmotske poliurije (uzrokovane krv koncentracije glukoze iznad 180 mg / dl (bubrežni prag), što dovodi do prekoračenja sposobnosti resorpcije cjevastog sustava, što rezultira glukozurijom (povećanim izlučivanjem glukoze u mokraći) i time povećanom voda izlučivanje (poliurija)). To zauzvrat dovodi do hipovolemije (količina krvi u tijelu ↓) ili ozbiljne desikoza (dehidracija). Međutim, budući da se male količine inzulina i dalje oslobađaju, ketoza se ne javlja.

Etiologija (uzroci) hiperosmolarne kome

Uzroci ponašanja

  • Prehrana:
    • Unos prekomjerne količine napitaka koji sadrže glukozu (voćni sokovi, kola itd.).

Zarazne i parazitske bolesti (A00-B99).

  • gastroenteritis (gastrointestinalni gripa) - dovodi do velikih gubitaka tekućine.
  • Infekcije - dovode do povećanih potreba za inzulinom; predstavljaju najčešći okidač s oko 40%.

Kardiovaskularni sustav (I00-I99)

  • Kardiovaskularne komplikacije, nespecificirane.

Usta, jednjak (cijev za hranu), želudac, i crijeva (K00-K67; K90-K93).

  • Gastrointestinalne bolesti (s povraćanje, ozbiljan proljev/ proljev) - dovode do povećanih potreba za inzulinom.

Simptomi i abnormalni klinički i laboratorijski nalazi koji nisu drugdje klasificirani (R00-R99).

  • Oštećeni osjećaj žeđi
  • Veliki gubici tekućine tijekom jakog znojenja ili vrućice

Genitourinarni trakt (bubrezi, mokraćni sustav - spolni organi) (N00-N99)

  • Poliurične nefropatije (bubreg bolesti) - mogu biti okidač za jesti zbog egzikoze.

Lijekovi

* Pogledajte Nuspojave lijeka / Dijabetogeni učinak zbog droge.