Patogeneza (razvoj bolesti) ketoacidotske kome
U ketoacidotskom jesti, apsolutno insulin nedostatak uzrokuje istodobno hiperglikemije (hiperglikemija; glukoza:> 250 i <600 mg / dl) i lipoliza (mobilizacija rezervi masti), što zauzvrat dovodi do hipovolemije (količina krv u tijelu ↓) i metabolička acidoza (metabolička acidoza krv) putem hiperosmolarnosti i ketoze.
Etiologija (uzroci) ketoacidotske kome
Uzroci ponašanja
- Pogreške u prehrani
Uzroci povezani s bolestima
Endokrine, prehrambene i metaboličke bolesti (E00-E90).
- Početna manifestacija dijabetesa tipa 1 - u oko 25% slučajeva, ketoacidotska koma prvi je znak dijabetesa melitusa tipa 1 (manifestacijska koma)
- Hipertireoza (hipertireoza) - dovodi do povećanja insulin zahtjevi.
Kardiovaskularni sustav (I00-I99)
Zarazne i parazitske bolesti (A00-B99).
- Infekcije dovesti na povećane potrebe za inzulinom; oni su najčešći okidač, čine oko 40%.
Usta, jednjak (jednjak), želudac, i crijeva (K00-K67; K90-K93).
- Bolesti gastrointestinalnog trakta - dovesti na povećane potrebe za inzulinom.
Trudnoća, porođaj i puerperij (O00-O99).
- Trudnoća - dovodi do povećanih potreba za inzulinom.
Ozljede, trovanja i druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98).
- Ozljede, nesreće - dovesti na povećane potrebe za inzulinomEMA upozorava na moguće amputacije nožnih prstiju nakon uzimanja Inhibitor SGLT2 kanangliflozin.
Liječenje
- Nedovoljna terapija inzulinom
- Pogreška lijeka
- Terapija sa:
- glukokortikoidi
- diuretici (diuretički lijekovi).
- SGLT2 inhibitori kao što su kanagliflozin, dapagliflozin i empagliflozinEMA upozorava na moguće amputacije nožnih prstiju nakon uzimanja inhibitora SGLT2 kanangliflozinFDA upozorava na Fournierovu gangrenu uzrokovanu inhibitorima SGLT2
Patogeneza (razvoj bolesti) hiperosmolarne kome
U hiperosmolarnom jesti, smanjena periferna glukoza do uporabe dolazi zbog relativnog nedostatka inzulina. Međutim, istodobno se povećava glukoza puštanje iz jetra. hiperglikemija (hiperglikemija; glukoza:> 600 do znatno više od 1,000 mg / dl) dovodi do osmotske poliurije (uzrokovane krv koncentracije glukoze iznad 180 mg / dl (bubrežni prag), što dovodi do prekoračenja sposobnosti resorpcije cjevastog sustava, što rezultira glukozurijom (povećanim izlučivanjem glukoze u mokraći) i time povećanom voda izlučivanje (poliurija)). To zauzvrat dovodi do hipovolemije (količina krvi u tijelu ↓) ili ozbiljne desikoza (dehidracija). Međutim, budući da se male količine inzulina i dalje oslobađaju, ketoza se ne javlja.
Etiologija (uzroci) hiperosmolarne kome
Uzroci ponašanja
- Prehrana:
- Unos prekomjerne količine napitaka koji sadrže glukozu (voćni sokovi, kola itd.).
Zarazne i parazitske bolesti (A00-B99).
- gastroenteritis (gastrointestinalni gripa) - dovodi do velikih gubitaka tekućine.
- Infekcije - dovode do povećanih potreba za inzulinom; predstavljaju najčešći okidač s oko 40%.
Kardiovaskularni sustav (I00-I99)
- Kardiovaskularne komplikacije, nespecificirane.
Usta, jednjak (cijev za hranu), želudac, i crijeva (K00-K67; K90-K93).
- Gastrointestinalne bolesti (s povraćanje, ozbiljan proljev/ proljev) - dovode do povećanih potreba za inzulinom.
Simptomi i abnormalni klinički i laboratorijski nalazi koji nisu drugdje klasificirani (R00-R99).
- Oštećeni osjećaj žeđi
- Veliki gubici tekućine tijekom jakog znojenja ili vrućice
Genitourinarni trakt (bubrezi, mokraćni sustav - spolni organi) (N00-N99)
Lijekovi
- Neadekvatan nekontrolirani intravenski administraciju izotoničnih ili hipertoničnih rješenja (npr. hiperalimentacija)
- Terapija s diuretici*, sigurno psihotropni lijekovi*, glukokortikoidi, inhibitori proteaze.
* Pogledajte Nuspojave lijeka / Dijabetogeni učinak zbog droge.