Ekscitacijski postsinaptički potencijal je ekscitacijski potencijal u postsinaptičkoj membrani neurona. Pojedinačni potencijali zbrajaju se prostorno i vremenski i mogu dovesti do akcijski potencijal. Poremećaji prijenosa kao što su miastenija gravis ili druge miastenije remete ove procese.
Koji je ekscitacijski postsinaptički potencijal?
Ekscitacijski postsinaptički potencijal je ekscitacijski potencijal u postsinaptičkoj membrani neurona. Neuroni su odvojeni razmakom od 20 do 30 nm, također poznatim kao sinaptičke pukotine. To je minimalni jaz između presinaptičke membranske regije neurona i postsinaptičke membranske regije nizvodne neurone. Neuroni prenose pobudu. Stoga, njihov sinaptičke pukotine premošten je oslobađanjem biokemijskih glasnika, poznatih i kao neurotransmiteri. To stvara ekscitacijski postsinaptički potencijal na području membrane donje stanice. Ovo je lokalizirana promjena u potencijalu postsinaptičke membrane. Ova postupna promjena potencijala pokreće an akcijski potencijal u postsinaptičkom elementu. Ekscitacijski postsinaptički potencijal je tako dio neuronskog uzbudnog provođenja i nastaje tijekom depolarizacije nizvodno stanična membrana. Ekscitacijski postsinaptički potencijali su primljeni i obrađeni od strane nizvodnog neurona zbrajanjem prostorno i vremenski. Kada se premaši prag potencijala stanice, novonastala akcijski potencijal se širi dalje od aksona. Suprotno ekscitacijskom postsinaptičkom potencijalu je inhibicijski postsinaptički potencijal. Ovdje se hiperpolarizacija događa na postsinaptičkoj membrani, sprječavajući pokretanje akcijskog potencijala.
Funkcija i zadatak
Ekscitacijski postsinaptički potencijal i inhibicijski postsinaptički potencijal utječu na sve neurone. Kad se premaši njihov prag potencijala, neuroni se depolariziraju. Oni reagiraju na ovu depolarizaciju oslobađanjem ekscitacijskih neurotransmitera. Određena količina ovih tvari aktivira ionske kanale osjetljive na odašiljač u neuronu. Ovi kanali su propusni za kalij i natrij ioni. Lokalni i graduirani potencijali u smislu ekscitacijskog potencijala tako depolariziraju postsinaptičku membranu neurona. Kada se membranski potencijal izvodi unutarćelijski, ekscitacijski postsinaptički potencijal je depolarizacija soma membrane. Ta se depolarizacija događa kao rezultat pasivnog širenja. Dolazi do zbrajanja pojedinačnih potencijala. Količina neurotransmiter oslobođena i veličina pretežitog membranskog potencijala određuju veličinu ekscitacijskog postsinaptičkog potencijala. Što je veća preddepolarizacija membrane, to je niži ekscitacijski postsinaptički potencijal. Ako je membrana prethodno depolarizirana iznad svog potencijala mirovanja, tada se postsinaptički ekscitacijski potencijal smanjuje i može doseći nulu. U tom je slučaju postignut potencijal preokreta ekscitacijskog potencijala. Ako se pokaže da je preddepolarizacija još veća, stvara se potencijal s suprotnim predznakom. Dakle, ekscitacijski postsinaptički potencijal nije uvijek jednak depolarizaciji. Prije pomiče membranu prema određenom ravnotežnom potencijalu, koji često ostaje ispod odgovarajućeg potencijala membrane u mirovanju. Djelovanje složenog ionskog mehanizma igra ulogu u tome. Na ekscitacijskom postsinaptičkom potencijalu, povećana propusnost membrane za kalij i natrij mogu se promatrati ioni. S druge strane, potencijali sa smanjenom vodljivošću za natrij i kalij mogu se pojaviti i ioni. U tom kontekstu, smatra se da mehanizam ionskih kanala pokreće zatvaranje svih propusnih kalijevih ionskih kanala. Inhibicijski postsinaptički potencijal suprotan je ekscitacijskom postsinaptičkom potencijalu. Opet se membranski potencijal lokalno mijenja na postsinaptičkoj membrani neurona. U sinapsi dolazi do hiperpolarizacije stanična membrana, koji inhibira pokretanje akcijskih potencijala pod ekscitacijskim postsinaptičkim potencijalom. Neurotransmiteri na inhibitornoj sinapsi pokreću stanični odgovor. Tako se kanali postsinaptičke membrane otvaraju i omogućuju kalij ili klorid ioni kroz koje treba proći. Rezultirajući odljev kalijevih iona i klorid dotok iona izaziva lokalnu hiperpolarizaciju u postsinaptičkoj membrani.
Bolesti i poremećaji
Nekoliko bolesti ometa komunikaciju između pojedinca sinapse a time i s prijenosom signala u kemijskoj sinapsi. Jedan od primjera je neuromuskularna bolest miastenija gravis, koji utječe na završnu ploču mišića. To je autoimuna bolest još nepoznatog uzroka. U ovoj bolesti tijelo proizvodi autoantitijela protiv vlastitih tjelesnih tkiva. Kod bolesti mišića, ove antitijela usmjereni su protiv postsinaptičke membrane na neuromuskularnim završnim pločicama. Najčešće, autoantitijela u ovoj bolesti su acetilkolin receptor antitijela. Napadaju nikotinske acetilkolin receptori na spojevima između živci i mišiće. Dobiveni imunološki upala uništava lokalno tkivo. Kao posljedica toga, poremećena je komunikacija između živca i mišića zbog interakcije između acetilkolin a njegov receptor ometa ili čak sprečava receptor za acetilkolin antitijela. Akcijski potencijal stoga više ne može prelaziti iz živca u mišić. Mišić dakle više nije uzbudljiv. Zbroj svih receptora za acetilkolin smanjuje se istodobno kad se imunološkom aktivnošću receptori uništavaju. Subsinaptičke membrane se raspadaju i endocitoza daje autofagosom. Transportne vezikule se stapaju s autofagosomima, a receptori za acetilkolin se mijenjaju zbog ove imunološke reakcije. Ovim promjenama mijenja se cijela završna ploča motora. The sinaptičke pukotine širi se. Iz tog razloga acetilkolin difundira iz sinaptičke pukotine ili se hidrolizira bez vezivanja za receptor. Ostale miastenije pokazuju slične učinke na sinaptički rascjep i ekscitacijski postsinaptički potencijal.
