Prag potencijala opisuje specifičnu razliku naboja na membrani pobudnih stanica. Kada se membranski potencijal tijekom depolarizacije oslabi na određenu vrijednost, an akcijski potencijal inducira se otvaranjem naponski ovisnih ionskih kanala. Vrijednost koju treba postići u svakom slučaju, a koja je potrebna za generiranje akcijski potencijal, je presudan za provođenje pobude zbog principa sve ili ništa.
Koji je prag potencijal?
Prag potencijala opisuje specifičnu razliku naboja na membrani pobudnih stanica. Stanična unutrašnjost odvojena je od okolnog vanjskog medija membranom koja je samo djelomično propusna za određene tvari. Dakle, ioni, odnosno nabijene čestice, ne mogu nekontrolirano proći kroz nju. Neravno distribucija iona između unutarnje i vanjske strane stanice uzrokuje nakupljanje mjerljivog elektrokemijskog potencijala, koji je poznat kao prag potencijala. Sve dok stanica nije uzbuđena, taj potencijal membrane u mirovanju je negativan. Električni impuls koji dolazi u ćeliju aktivira je ili dovodi u pobuđeno stanje. Negativni potencijal mirovanja u membrani depolarizira se promjenom propusnosti iona, tj. Postaje pozitivniji. Hoće li nastupiti neuronski odgovor ovisi o opsegu ove preddepolarizacije. Samo ako je određena kritična vrijednost dosegnuta ili premašena, an akcijski potencijal formira se prema principu sve ili ništa. Inače se ništa ne događa. Ova specifična vrijednost, potrebna za provođenje pobude akcijskim potencijalima, naziva se prag potencijala.
Funkcija i zadatak
Točka dodira za sve dolazne pobudne impulse je aksona brežuljak. To označava mjesto stvaranja akcijskog potencijala, jer je prag potencijalno niži nego na ostalim dijelovima membrane zbog posebno visokog gustoća naponski usmjerenih ionskih kanala. Čim je prag potencijala dosegnut ili premašen tijekom preddepolarizacije, javlja se vrsta lančane reakcije. Veliki broj napona ovisnih natrij ionski kanali se naglo otvaraju. Privremeni, poput lavine natrij dotok duž gradijenta napona pojačava depolarizaciju sve dok se potencijal mirovanja membrane potpuno ne uruši. Uspostavlja se akcijski potencijal, tj. Za oko jedne milisekunde dolazi do preokreta polariteta zbog viška pozitivnih naboja unutar stanice. Nakon što je akcijski potencijal uspješno pokrenut, postupno se obnavlja izvorni membranski potencijal. Kao natrij priljev polako zakazuje, odgađa se kalij otvoreni kanali. Sve veće kalij vanjska struja kompenzira opadajući dotok natrija i djeluje protiv depolarizacije. Tijekom ove takozvane repolarizacije, membranski potencijal ponovno postaje negativan i čak nakratko pada ispod vrijednosti potencijala mirovanja. Natrij-kalij pumpa zatim vraća izvorni ion distribucija. Pobuda se širi u obliku akcijskog potencijala preko aksona do sljedeće živčane ili mišićne stanice. Provođenje uzbude slijedi stalni mehanizam. Kako bi nadoknadili depolarizaciju, susjedni ioni migriraju na mjesto stvaranja akcijskog potencijala. Ova migracija iona također dovodi do depolarizacije u susjednom području, što inducira novi akcijski potencijal s vremenskim kašnjenjem kada se dosegne prag potencijala. U neznatnim živčanim stanicama može se primijetiti kontinuirano provođenje pobude duž membrane, dok u živčanim vlaknima obloženim a mijelinska ovojnica, pobuda skače s prstena na kabel. Određeni odjeljak membrane na kojem se inicira akcijski potencijal nerazdražljiv je dok se membranski potencijal u mirovanju ne obnovi, što omogućuje provođenje pobude u samo jednom smjeru.
Bolesti i poremećaji
Prag potencijala preduvjet je za stvaranje akcijskih potencijala, na kojima se u konačnici temelji sav prijenos živčanih impulsa ili pobude. Budući da je provođenje pobude neophodno za sve fiziološke funkcije, svaki poremećaj ove osjetljive elektrofiziologije može dovesti do fizičkih ograničenja.hypokalemia, tj. manjak kalija, ima odgađajući učinak na depolarizaciju i ubrzavajući učinak na repolarizaciju slabljenjem potencijala mirovanja membrane, što je povezano sa usporenim provođenjem i rizikom od mišićne slabosti ili paralize. U bolestima koje oštećuju mijelinska ovojnica živčanih vlakana (npr. Multipla skleroza), izloženi su temeljni kalijevi kanali, što rezultira nekontroliranim odljevom kalijevih iona iz stanice i, posljedično, potpunom odsutnosti ili slabljenju akcijskog potencijala. Uz to, genetski određene mutacije kanala proteini jer natrij i kalij mogu uzrokovati različit stupanj funkcionalnog oštećenja, ovisno o lokalizaciji zahvaćenih kanala. Na primjer, defekti kalijevih kanala u unutarnjem uhu povezani su sa senzorineuralnim gubitak sluha. Patološki promijenjeni natrijevi kanali u koštanim mišićima uzrokuju takozvanu miotoniju, koju karakteriziraju povećana ili produljena napetost i odgođena opuštanje mišića. To je uzrokovano nedovoljnim zatvaranjem ili začepljenjem natrijevih kanala, što rezultira stvaranjem pretjeranog akcijskog potencijala. Poremećaj natrijevog ili kalijevog kanala u srce mišići mogu potaknuti aritmije, tj srčane aritmije kao što je povećana srce stopa (tahikardija), jer samo pravilno provođenje pobude u srcu jamči stalan, neovisan srčani ritam. U slučaju tahikardija, mogu se poremetiti različiti elementi unutar vodljivog lanca: na primjer, ritam automatske depolarizacije ili privremeno spajanje depolarizacije mišićnih stanica ili učestalost pobude zbog nedostatka faza mirovanja. Kao pravilo, terapija provodi se s blokatorima natrijevih kanala, koji inhibiraju priljev natrija i na taj način stabiliziraju membranski potencijal s jedne strane i odgađaju ponovnu ekscitabilnost stanice s druge strane. U principu se sve vrste ionskih kanala mogu selektivno blokirati. U slučaju naponski ovisnih natrijevih kanala to se radi tzv lokalni anestetici. Međutim, neurotoksini poput otrova mambe (dendrotoksin) ili otrova napuhnute ribe (tetrodotoksin) također mogu smanjiti ili eliminirati ekscitabilnost stanice inhibiranjem priljeva natrija i sprečavanjem stvaranja akcijskog potencijala.
