Interakcije riboflavina (vitamin B2) s drugim mikronutrijentima (vitalnim tvarima):
Kompleks vitamina B
Budući da flavoproteini ometaju metabolizam nekih drugih vitamini kao što su vitamin B6, niacin i folna kiselina, označena riboflavin nedostatak utječe na različite enzimske sustave. Pretvorba prirodnog vitamina B6 u njegov koenzimski oblik - piridoksal 5′-fosfat (PLP) - potreban je enzim ovisan o FMN - piridoksina 5′-fosfat oksidaza (PPO). Znanstvene studije na starijim osobama pokazuju značajno interakcije između nutritivnog statusa vitamina B6 i riboflavin. Sinteza ko-enzimi, NAD i NADP, iz aminokiseline triptofan zahtijeva enzim ovisno o FAD-u. Označeno riboflavin nedostatak može smanjiti pretvorbu triptofan na NAD i NADP, povećavajući rizik od nedostatka niacina. Metilen tetra-hidro-folat-reduktaza (MTHFR) je enzim ovisno o FAD-u koji igra važnu ulogu u dobivanju određenog ko-enzima folata. To je potrebno za obrazac metionina iz homocistein. Kao i kod ostalih B vitamini, povećani unos riboflavina povezan je sa smanjenim homocistein razina u plazmi. Smatra se dokazanim da se povećana razina riboflavina u serumu u plazmi s istodobnim smanjenjem homocistein koncentracije se uglavnom vide kod osoba koje su bile homozigotne za polimorfizam C677T MTHFR gen a čiji je unos folata bio nizak. Takvi rezultati ilustriraju složeno interakcije između genetskih i prehrambenih čimbenika.
Željezo
Nedostatak riboflavina očito negativno utječe na metabolizam željeza. Iako mehanizam još nije razjašnjen, na životinjama je dokazano da nedostatak riboflavina narušava željezo apsorpcija, povećava crijevni gubitak željezo, i / ili ometa vezivanje željeza za hemoglobin sinteza. Utvrđeno je da se i kod ljudi poboljšao status riboflavina hemoglobin razinama. U osoba koje imaju i riboflavin i nedostatak željeza, korekcija nedostatka riboflavina poboljšala je uspjeh željeza terapija za anemija nedostatka željeza.
